急性胰腺炎的规范化急救流程与多阶段干预策略详解

急性胰腺炎：不容忽视的致命性急腹症

急性胰腺炎是一种起病急骤、进展迅速的消化系统危重症，临床发病率逐年上升，尤以胆源性及酒精性诱因为主。根据最新《中国急性胰腺炎诊治指南（2023年版）》，约20%–30%的患者会发展为中重度甚至重症急性胰腺炎（SAP），其病死率可高达15%–30%。该病不仅表现为剧烈上腹痛、恶心呕吐等典型症状，更可能在数小时至数天内诱发全身炎症反应综合征（SIRS）、胰腺坏死及多器官功能障碍，严重威胁患者生命安全。因此，从发病初期的家庭识别到院前处置、急诊抢救及ICU综合管理，每一环节都需科学、及时、规范的干预。

黄金1小时：院前与急诊阶段的关键抢救措施

立即启动“禁食禁饮+体位管理”基础干预

一旦高度怀疑急性胰腺炎（如饱餐或饮酒后突发持续性上腹剧痛，伴向背部放射、恶心呕吐、腹部压痛明显），应立即停止一切经口摄入——包括清水、饮料、药物甚至含片，严格禁食禁饮（NPO原则），避免刺激胰液分泌加重自身消化。同时协助患者取屈膝侧卧位，以减轻腹肌紧张和疼痛；切忌随意使用止痛药（尤其是吗啡类），以免掩盖病情或诱发Oddi括约肌痉挛。

快速转运与早期胃肠减压

在拨打120的同时，应尽快将患者转送至具备消化内科及重症医学科资质的二级以上医院。入院后需第一时间评估是否需留置鼻胃管进行持续胃肠减压，尤其适用于频繁呕吐、腹胀明显或影像学提示肠麻痹者。此举可有效降低胃内压力，减少胃酸刺激胰泌素释放，从而间接抑制胰酶过度分泌，缓解胰腺水肿与炎症渗出。

靶向药物干预：抑制分泌、阻断激活、调控炎症

在明确诊断前提下，临床常规联合应用三类核心药物：一是质子泵抑制剂（如奥美拉唑静脉推注）强效抑酸，防止胃酸激活胰酶原；二是生长抑素及其类似物（如奥曲肽），通过抑制胰腺外分泌显著降低胰酶活性；三是新型抗炎支持治疗，如乌司他丁（广谱蛋白酶抑制剂）可稳定溶酶体膜、清除氧自由基、调节细胞因子网络。此外，中医辨证常配合通腑泄热法，如大承气汤加减灌肠，促进肠道蠕动、排出内毒素，改善微循环障碍。

重症预警与ICU高级生命支持体系

识别重症转化高危信号

需高度警惕以下预警指标：48小时内出现C反应蛋白＞150 mg/L、血钙＜2.0 mmol/L、乳酸脱氢酶升高、动脉血氧分压＜60 mmHg、BUN持续上升、APACHE-II评分≥8分或BISAP评分≥3分。一旦出现低血压、少尿、意识模糊、皮肤花斑等休克表现，或CT显示胰周广泛渗出、坏死面积＞30%，即提示已进入重症阶段，必须转入重症监护病房（ICU）实施多模态脏器支持。

多学科协作下的器官功能维护方案

ICU阶段采用“呼吸-循环-肾脏-代谢”四位一体支持策略：呼吸支持方面，依据血气分析结果选择无创通气或气管插管联合机械通气，纠正低氧血症；循环管理强调目标导向液体复苏（如中心静脉压维持8–12 cmH₂O），避免晶体液过量导致腹腔间隔室综合征；肾脏替代治疗（CRRT）是关键手段之一，不仅可清除炎症介质、调节水电解质平衡，还能持续清除胰源性毒素，显著降低MODS发生率；同时强化营养支持过渡——早期肠内营养（EEN）通常于72小时后启动，若存在肠缺血风险则优先采用肠外营养联合免疫调节制剂（如谷氨酰胺、ω-3脂肪酸）。

公众健康提醒：早识别、快响应、重预防

值得特别提醒的是，急性胰腺炎常“潜伏”于日常场景中：例如聚餐时大量摄入高脂食物（如肥肉、油炸食品、动物内脏）或短时间内饮用高度白酒，中老年胆石症患者饭后突发左上腹撕裂样疼痛，均需高度警惕。建议家庭常备《急性腹痛应急处置手册》，教育亲友掌握“一停（停食停饮）、二卧（屈膝侧卧）、三呼（立即呼救）、四记（记录疼痛时间/性质/诱因）”四步法。出院后仍需严格戒酒、低脂饮食、定期复查肝胆胰超声及血脂、血糖，积极干预胆道疾病与代谢综合征，从根本上降低复发风险。科学认知+及时行动，才是守护胰腺健康的最强防线。