急性出血性坏死性胰腺炎的紧急处理与综合救治策略

什么是急性出血性坏死性胰腺炎？

急性出血性坏死性胰腺炎（AHNP）是急性胰腺炎中最严重、病死率最高的临床亚型之一，属于重症急性胰腺炎（SAP）的典型表现。其核心病理特征为胰腺实质广泛出血、脂肪坏死及血管壁侵蚀，常伴胰周组织液化、假性囊肿形成甚至腹腔多器官功能障碍。患者起病急骤，可迅速出现剧烈上腹痛、持续性恶心呕吐、高热、低血压甚至休克，实验室检查可见血清淀粉酶、脂肪酶显著升高，同时伴有白细胞激增、C反应蛋白（CRP）和降钙素原（PCT）明显上升，影像学（如增强CT）则显示胰腺实质不均匀强化、边界模糊及“血管漂浮征”等特异性改变。

第一时间应采取哪些关键处置措施？

一旦高度怀疑或确诊为急性出血性坏死性胰腺炎，必须立即启动多学科协同救治流程（MDT），优先转诊至具备重症监护（ICU）、消化内科、肝胆胰外科及介入放射科综合能力的三级甲等医院。黄金救治窗口期通常在发病72小时内，早期干预可显著降低并发症发生率与死亡风险。首要原则为“稳住生命体征、阻断炎症风暴、控制活动性出血”，严禁自行服用止痛药或进食进水，以免加重胰酶激活与胰腺自我消化。

内科保守治疗：基础但至关重要的防线

在出血相对稳定、无进行性失血证据的前提下，以内科综合管理为核心。除常规禁食、胃肠减压、静脉补液维持水电解质平衡外，需联合应用强效抑酸药物（如静脉泵入奥美拉唑或泮托拉唑）以减少胃酸刺激胰酶分泌；同时给予生长抑素类似物（如奥曲肽）持续静脉微泵输注，有效抑制胰液及胰酶过度分泌。针对出血环节，临床常采用多靶点止血方案：静脉滴注蛇毒血凝酶（如巴曲亭）促进纤维蛋白原转化为纤维蛋白，卡络磺钠增强毛细血管抵抗力，氨甲环酸则通过竞争性抑制纤溶酶原激活发挥抗纤溶作用。若影像学提示胰周存在较大血肿或积血，且患者体温持续升高、腹痛加剧、白细胞进行性上升，应在超声或CT引导下实施经皮穿刺置管引流（PCD），及时清除坏死组织与血液，减轻局部压力与感染风险。

介入与外科干预：应对危重出血的关键手段

当患者出现进行性贫血（24小时内血红蛋白下降＞20g/L）、心率加快＞110次/分、收缩压持续＜90mmHg、尿量减少＜30mL/h，或腹腔穿刺抽出新鲜血液等明确活动性出血征象时，须立即启动血管介入评估。数字减影血管造影（DSA）是定位出血源的金标准技术，可精准识别破裂动脉（常见于胰十二指肠上动脉、脾动脉分支）或静脉系统渗漏。对于动脉性活动出血，首选超选择性血管栓塞术——通过微导管将明胶海绵颗粒、弹簧圈或PVA颗粒精准注入责任血管远端，实现即刻止血；而对于弥漫性静脉渗血或门静脉系统受累者，则需在严密血流动力学监测下，联合输注新鲜冰冻血浆（FFP）、冷沉淀及血小板，并酌情使用特利加压素改善内脏血管张力。若介入失败、出血难以控制或已并发腹腔间隔室综合征（ACS）、脓毒症休克等终末期表现，需由经验丰富的肝胆胰外科团队评估行急诊坏死组织清除术（如视频辅助腹膜后清创VARD或微创升阶梯手术），术后仍需强化营养支持、抗感染及免疫调节治疗。

康复期管理与长期预后关注要点

度过急性期后，患者仍面临胰腺内分泌与外分泌功能不全、糖尿病、慢性胰腺炎转化及复发风险。建议出院后3个月内定期复查腹部增强CT、血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、粪弹力蛋白酶-1及脂溶性维生素水平；严格戒酒、低脂饮食、避免暴饮暴食；对存在胆道结石病史者，应择期行ERCP取石或胆囊切除术，从源头预防再发。近年来，基于人工智能的早期预警评分系统（如BISAP、APACHE-II联合影像组学）正逐步应用于临床，有助于更精准识别高危出血人群，推动个体化、动态化治疗决策的落地实施。