急性胰腺炎：病因、症状、高危因素及科学防治全解析

急性胰腺炎：不容忽视的“沉默杀手”

近年来，随着居民饮食结构日益精细化、高脂高蛋白摄入增多以及生活节奏加快，急性胰腺炎的发病率呈现持续上升趋势，已成为消化系统急重症中的常见病与多发病。据《中华消化杂志》最新流行病学数据显示，我国急性胰腺炎年发病率已达15–20例/10万人，且中青年患者比例显著升高。胰腺作为人体关键的双重功能器官——既分泌胰岛素等激素参与糖代谢，又产生胰蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶等多种消化酶参与食物分解——其突发性炎症不仅影响消化功能，更可能引发全身性炎症反应综合征（SIRS）、多器官功能障碍甚至危及生命。

主要致病机制与核心诱因深度剖析

胆道疾病仍是首要元凶

临床统计表明，约40%–70%的急性胰腺炎病例与胆源性因素密切相关，其中胆囊结石和胆总管结石最为典型。当结石嵌顿于胆胰共同通道（Vater壶腹）时，可造成胆汁反流、Oddi括约肌痉挛及胰管内压力骤升，从而激活胰酶原提前在腺体内转化，引发“自我消化”式损伤。

酒精滥用：隐匿而高危的独立危险因素

长期大量饮酒（尤其每日乙醇摄入量＞50g持续5年以上）可直接损伤胰腺腺泡细胞，干扰酶原颗粒转运，并促进胰管蛋白栓形成。值得注意的是，约25%的酒精性胰腺炎患者并无明显肝硬化病史，早期症状易被误认为“宿醉不适”，极易延误诊治。

其他不可忽视的诱发因素

除上述两大主因外，先天性胰胆管合流异常（如胰胆管汇合角度过大）、高脂血症（TG＞11.3 mmol/L时风险激增）、某些药物（如硫唑嘌呤、噻嗪类利尿剂、雌激素替代治疗）、内镜逆行胰胆管造影（ERCP）术后并发症、病毒感染（如腮腺炎病毒、柯萨奇病毒）以及自身免疫性胰腺炎等，均可能触发急性炎症级联反应。此外，暴饮暴食尤其是摄入大量油腻食物后，胰液过度分泌叠加Oddi括约肌功能紊乱，亦是节假日高发的重要诱因。

病理生理过程：从酶原激活到全身炎症风暴

急性胰腺炎的本质是胰酶在胰腺实质内异常活化所导致的“化学性炎症”。正常情况下，胰酶以无活性酶原形式储存于腺泡细胞；一旦受上述诱因刺激，溶酶体水解酶与胰酶原发生共定位，促使胰蛋白酶原过早转化为活性胰蛋白酶，进而级联激活其他消化酶。这些活性酶开始降解胰腺自身组织，释放大量炎症介质（如IL-6、TNF-α、P物质），引发局部微循环障碍、腺泡坏死及间质水肿。若病情进展，炎症因子入血将启动全身性免疫应答，导致毛细血管渗漏、凝血功能紊乱及远隔器官损伤，形成危重的重症急性胰腺炎（SAP）。

科学防治：早识别、早干预、全流程管理

预防急性胰腺炎的关键在于源头控制：定期体检排查胆道结石，避免空腹酗酒，血脂异常者需规范降脂治疗，用药期间关注胰腺相关不良反应。出现突发性上腹剧痛（呈束带状向背部放射）、伴恶心呕吐、发热及腹部压痛时，务必立即就医，切忌自行服用止痛药掩盖病情。确诊后需严格禁食、胃肠减压、静脉补液、抑制胰酶分泌（如生长抑素类似物）及抗炎支持治疗。对于胆源性患者，待急性期缓解后48–72小时内行胆囊切除术，可显著降低复发风险。随着多学科协作（MDT）模式推广及微创介入技术发展，急性胰腺炎的整体预后已明显改善，但公众健康教育与规范化诊疗仍需持续加强。