急性胰腺炎的临床鉴别诊断要点与多模态辅助检查策略

引言：精准鉴别是急性胰腺炎诊疗的关键前提

急性胰腺炎（Acute Pancreatitis, AP）是一种起病急骤、病情进展迅速且临床表现高度异质的常见急腹症。其典型症状包括突发性上腹部剧烈疼痛、恶心呕吐、腹胀及发热等，但这些非特异性表现极易与其他急腹症或系统性疾病相混淆。若未能及时进行科学、系统的鉴别诊断，不仅可能导致误诊误治，还可能延误重症干预时机，显著增加并发症发生率与病死率。因此，掌握规范、全面、分层递进式的鉴别诊断思路，结合影像学、生化指标及功能评估等多维度证据，是提升临床决策质量的核心环节。

一、上消化道穿孔：需重点排查的危急症之一

上消化道穿孔（尤其是胃或十二指肠溃疡穿孔）常以突发性刀割样上腹痛为首发表现，可迅速蔓延至全腹，并伴明显腹膜刺激征。虽然部分患者可出现血清淀粉酶轻度升高（通常＜3倍正常上限），但其机制为腹腔内炎症刺激胰腺或肠道释放酶原所致，并非胰腺实质损伤。鉴别关键在于：立位腹部X线平片是首选初筛手段——约80%的穿孔患者可在膈下区域检出游离气体影；进一步行增强CT扫描可明确穿孔部位、腹腔积气/积液范围及是否存在脓肿形成。此外，尿淀粉酶通常不升高或仅轻微波动，而血清脂肪酶水平多保持正常，这一“淀粉酶-脂肪酶分离现象”具有重要提示价值。

二、胆道系统疾病：最常见且易被混淆的鉴别对象

急性胆囊炎、胆总管结石嵌顿、胆源性胰腺炎前期等胆道疾患，与急性胰腺炎在解剖毗邻、发病诱因（如高脂饮食、酗酒）及临床症状上高度重叠。尤其当患者合并胆绞痛时，右上腹放射痛、Murphy征阳性、黄疸及转氨酶升高易掩盖胰腺受累迹象。此时，腹部超声（US）作为无创、便捷的一线检查，可直观评估胆囊壁厚度、胆泥/结石、胆总管扩张及胰管是否受压；而磁共振胰胆管成像（MRCP）或增强CT则能更精准识别胆总管下端小结石、乳头水肿或Oddi括约肌功能障碍。值得注意的是：若患者血清及尿液淀粉酶均未超过正常上限3倍，且影像学未见胰腺弥漫性肿胀、边缘模糊或坏死征象，则基本可排除急性胰腺炎，倾向诊断为单纯胆绞痛或非梗阻性胆囊炎。

三、急性心肌梗死：不可忽视的“腹型心梗”风险

约5–10%的急性心肌梗死（AMI）患者以“上腹部闷痛、压榨感、恶心呕吐”为主要表现，尤其多见于下壁心梗或老年、糖尿病患者，极易被误判为消化系统急症。此类疼痛虽位于剑突下或左上腹，但常伴大汗、濒死感、心悸及呼吸困难，且对硝酸甘油反应不佳。核心鉴别依据在于：心电图（ECG）动态演变（如ST段抬高/压低、T波倒置、新发Q波）与心肌损伤标志物（肌钙蛋白I/T、CK-MB）的显著升高——前者特异性达95%以上，后者在发病3–6小时即呈进行性上升。反观急性胰腺炎患者，心电图多无缺血性改变，心肌酶谱亦处于正常范围，但需警惕重症胰腺炎继发心肌抑制导致的假阳性结果，建议联合BNP及心脏超声综合评估。

四、急性肠梗阻：需借助影像学特征明确区分

粘连性、肿瘤性或疝嵌顿所致的急性肠梗阻，早期可表现为阵发性脐周或上腹绞痛、腹胀、停止排气排便，与胰腺炎腹痛存在时间节律与性质差异。尽管部分肠梗阻患者因肠黏膜缺血或应激反应出现血清淀粉酶轻度升高（＜200 U/L），但其尿淀粉酶几乎不升高，且脂肪酶水平恒定正常。确诊依赖于腹部立卧位X线平片：典型表现为阶梯状液气平面、肠管普遍扩张及“鱼肋征”；而腹部CT不仅能清晰显示梗阻部位、原因（如肿瘤、扭转、粪石）及肠壁血运状态，还可同步评估胰腺形态——若胰腺轮廓清晰、密度均匀、周围无渗出，即可有效排除胰腺炎。此外，肠梗阻患者常伴有电解质紊乱（低钾、低氯）及代谢性碱中毒，而胰腺炎更易引发低钙血症与代谢性酸中毒，实验室指标对比亦具辅助价值。

五、其他需纳入鉴别范畴的重要疾病

除上述四大类外，临床还需警惕：急性胃肠炎（多有进食不洁史，以腹泻为主，淀粉酶正常）；脾破裂或异位妊娠破裂（育龄女性突发下腹痛伴休克，超声可见腹腔积血）；带状疱疹早期（单侧胸腹壁刺痛，数日后出现簇集水疱）；以及功能性腹痛综合征（病程长、反复发作、缺乏器质性证据）。建议采用“三步法”优化鉴别流程：第一步详询病史（诱因、疼痛特点、既往胆道/心血管病史）；第二步完善基础检查（血常规、肝肾功、电解质、淀粉酶/脂肪酶、心电图、立位腹平片）；第三步按需升级影像（超声→CT/MRCP→内镜超声），实现从“经验判断”向“证据驱动”的精准跃升。