急性胰腺炎的临床诊断标准与多维度评估指南

急性胰腺炎：不容忽视的消化系统急危重症

急性胰腺炎（Acute Pancreatitis, AP）是临床常见的、起病急骤且病情进展迅速的消化系统急危重症，具有较高的发病率和潜在致死风险。近年来，随着饮酒、高脂饮食、胆道疾病及代谢综合征等危险因素日益普遍，其发病呈上升趋势。准确、及时、规范的诊断不仅关系到早期干预策略的制定，更是降低并发症发生率与改善患者预后的关键前提。目前国内外权威指南（如《中国急性胰腺炎诊治指南（2021）》《亚特兰大分类修订版2012》及《美国胃肠病学会临床指南》）均强调采用“三要素联合判定法”进行综合诊断，即结合典型临床症状、特异性生化指标异常及影像学特征性改变，三者中满足任意两项即可确立诊断。

核心诊断依据：三大支柱缺一不可

一、典型而具警示意义的临床表现

绝大多数急性胰腺炎患者以突发性、持续性、中重度以上的上腹部疼痛为首发症状，疼痛常呈刀割样或钻痛感，可向背部放射，部分患者伴有明显束带感。值得注意的是，约70%–85%的患者在发病初期即出现剧烈腹痛，且疼痛难以被常规解痉药物缓解；但存在个体差异——老年患者、糖尿病患者或长期酗酒者可能出现“无痛型胰腺炎”，表现为精神萎靡、低血压、意识模糊等非特异症状，极易漏诊误诊。此外，伴随症状如频繁恶心、呕吐（常为胃内容物甚至胆汁）、腹胀、发热及肠鸣音减弱等，也应纳入整体评估体系。

二、高度敏感与特异的实验室检查指标

血清淀粉酶（Amylase）和脂肪酶（Lipase）是目前诊断急性胰腺炎最常用、最具临床价值的生物标志物。其中，脂肪酶因半衰期更长（约7–14小时）、特异性更高（>90%）、受肾功能影响小，已成为首选指标；若血清脂肪酶水平超过正常上限3倍以上，结合临床表现，诊断敏感度可达95%左右。淀粉酶虽升高较早（发病后2–12小时内达峰），但易受多种因素干扰（如肾功能不全、腮腺炎、消化性溃疡穿孔等），故需动态监测并联合脂肪酶结果综合判断。此外，建议同步完善C反应蛋白（CRP）、白细胞计数、肝功能（尤其胆红素、ALT/AST）、肾功能、血糖、血脂（TG＞11.3 mmol/L提示高脂血症性胰腺炎）及动脉血气分析，以评估炎症程度、器官功能状态及并发症风险。

三、直观可靠的影像学支持证据

影像学检查不仅是确诊的重要依据，更是评估胰腺坏死范围、液体积聚类型及局部并发症（如假性囊肿、脓肿、血管侵蚀）的关键手段。腹部超声作为初筛工具，可快速识别胆总管结石、胆囊泥沙样沉积、胰腺轮廓模糊及周围渗出，但受限于患者体型及肠道气体干扰，敏感度仅约50%–70%。增强CT（尤其是发病72小时后进行的三期增强扫描）被公认为评估胰腺炎严重程度的“金标准”，可清晰显示胰腺实质坏死、胰周脂肪间隙渗出、液体积聚、血管栓塞及脏器灌注情况。对于碘过敏、肾功能不全或需避免辐射者，MRCP（磁共振胰胆管成像）联合T2WI脂肪抑制序列可提供媲美CT的软组织分辨率，并能更早发现胆源性病因（如微小结石、胆管狭窄）。必要时还可结合内镜超声（EUS）进一步探查隐匿性胆道微结石或胰管变异。

诊断流程优化：从症状识别到精准分层

当患者以急性腹痛为主诉就诊时，临床医生需迅速启动结构化问诊：重点询问腹痛诱因（如暴饮暴食、饮酒史、近期用药史）、起病时间、疼痛性质、放射部位、体位缓解效应（如前倾坐位或屈膝侧卧是否减轻疼痛），以及既往胆石症、高脂血症、慢性酒精摄入等基础病史。完成初步评估后，应在2小时内完成首套实验室检查（含脂肪酶、肝肾功、电解质、CRP、血脂谱），并在24小时内安排腹部超声；若临床高度怀疑而初筛阴性，或病情进展迅速、疑似重症，须在48–72小时内行增强CT检查。特别提醒：单凭血淀粉酶轻度升高（＜3倍）或影像学轻微水肿，不能轻易确诊；同样，无典型腹痛但出现不明原因的多器官功能障碍（如急性呼吸窘迫、急性肾损伤、凝血异常），亦需高度警惕非典型胰腺炎可能，必要时重复检测脂肪酶并复查影像。

延伸提示：鉴别诊断与早期预警信号

由于急性腹痛病因繁多，需与急性胆囊炎、消化性溃疡穿孔、急性肠梗阻、心肌梗死（尤其下壁心梗）、主动脉夹层等急腹症严格鉴别。除上述三要素外，Ranson评分、APACHE-II评分、BISAP评分及CTSI（CT严重指数）等量化工具，可在入院48小时内辅助判断疾病严重程度及预测重症转化风险。一旦出现以下“红色警报”信号——持续性低血压（SBP＜90 mmHg）、少尿（尿量＜0.5 mL/kg/h）、意识障碍、血钙＜2.0 mmol/L、乳酸＞2 mmol/L、CRP＞150 mg/L或增强CT提示＞30%胰腺坏死，应立即转入重症监护单元（ICU）实施多学科协作管理，最大限度降低病死率。