重症胰腺炎的综合治疗策略与多学科管理要点解析

一、重症胰腺炎治疗的核心原则与总体框架

重症急性胰腺炎（SAP）是一种起病急骤、病情凶险、并发症多、病死率较高的危重疾病，其治疗绝非单一手段可应对，而是需要遵循“早期干预、动态评估、分层管理、多学科协作”的核心理念。现代医学强调以“目标导向性液体复苏”为起点，贯穿器官功能支持、病因控制、感染防控、营养干预及中医药协同等多维度策略，构建个体化、全流程、阶梯化的综合治疗体系。

二、关键生命支持措施：从循环到呼吸的系统化管理

1. 精准化早期液体复苏

液体复苏是SAP救治的“黄金小时”关键环节。临床推荐采用乳酸林格氏液或平衡盐溶液进行目标导向性补液，初始速度建议15–20 mL/kg/h（约1000–1500 mL/h），并根据中心静脉压（CVP）、尿量（＞0.5 mL/kg/h）、血乳酸水平及血细胞比容动态调整。对液体反应不佳者，需及时评估心功能，必要时联合应用去甲肾上腺素等血管活性药物维持平均动脉压≥65 mmHg，避免盲目大量输液导致腹腔高压及肺水肿风险。

2. 呼吸功能保护与氧疗升级路径

约30%–50%的SAP患者会并发急性肺损伤（ALI）或急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。初始可采用高流量鼻导管吸氧（HFNC）或无创正压通气（NIPPV），若出现PaO₂/FiO₂＜200、意识障碍、血流动力学不稳定或胃内容物反流风险增高，则应果断气管插管并启动肺保护性通气策略，包括小潮气量（6–8 mL/kg理想体重）、适度呼气末正压（PEEP）及限制性液体管理，以降低呼吸机相关性肺损伤发生率。

三、多器官功能支持：针对肾、肝、代谢异常的靶向干预

1. 急性肾损伤（AKI）的分级管理

SAP合并AKI发生率高达40%，需依据KDIGO标准进行RIFLE分级。轻中度者优先优化灌注、停用肾毒性药物；重度AKI（KDIGO 3级）或合并严重电解质紊乱、容量过负荷、尿毒症症状时，应及时启动连续性肾脏替代治疗（CRRT），推荐CVVHDF模式，兼顾炎症介质清除与内环境稳定。

2. 高脂血症性胰腺炎的特异性干预

当血清甘油三酯（TG）＞11.3 mmol/L（1000 mg/dL）且明确为病因时，除禁食、胰岛素+葡萄糖促进TG代谢外，应尽早联合血浆置换（TPE），通常24小时内完成首疗程（1–1.5倍血浆体积），显著降低胰酶激活与微循环障碍风险。同时辅以非诺贝特、ω-3脂肪酸等降脂药物，并在病情稳定后启动长期血脂管理。

3. 肝功能损害的全程护航

SAP继发肝损伤常见于胆源性病因或全身炎症反应所致缺血缺氧。除常规监测ALT、AST、TBil、PTA外，推荐使用多烯磷脂酰胆碱、异甘草酸镁、还原型谷胱甘肽等具有抗氧化、抗炎及肝细胞膜修复作用的保肝药物；对于胆汁淤积明显者，可短期加用熊去氧胆酸改善胆汁分泌；合并胆道梗阻者，需及时行ERCP取石或鼻胆管引流（ENBD）解除病因。

四、肠道功能维护：从“肠休息”到“肠康复”的科学演进

肠道不仅是消化器官，更是免疫屏障与炎症放大器。SAP患者常因SIRS、低灌注及禁食导致肠黏膜萎缩、紧密连接破坏、菌群失调，进而诱发细菌易位与腹腔感染。因此，现代理念已从传统“绝对禁食”转向“早期肠内营养（EEN）+肠道功能调控”。发病48–72小时内，在血流动力学稳定、无肠缺血征象前提下，即可经鼻空肠管启动低速肠内营养（20–30 mL/h），首选短肽型或整蛋白型免疫增强配方。

中医药协同干预的独特价值

中医认为SAP属“腹痛”“结胸”“厥证”范畴，病机为“湿热蕴结、腑气不通、瘀毒互结”。临床常用大承气汤加减（含大黄、芒硝、厚朴、枳实）口服或灌肠，发挥通里攻下、清热解毒、活血化瘀之效；外敷疗法中，芒硝联合冰片或大黄粉调敷脐周及双侧胁肋部，可显著缓解腹胀、降低腹内压、改善局部微循环。此外，谷氨酰胺作为肠黏膜主要能量来源，联合益生菌（如双歧杆菌三联活菌）、益生元（低聚果糖）可重建肠道微生态，缩短ICU住院时间。

五、感染防控与外科干预的时机把控

感染性胰腺坏死（IPN）是SAP死亡主因之一，诊断需结合临床表现、CRP＞150 mg/L、CT显示气泡征及细针穿刺培养阳性。抗生素选择应覆盖革兰阴性菌及厌氧菌（如碳青霉烯类），但强调“不预防性使用”，仅在明确感染证据时启用。微创介入（如经皮穿刺置管引流PCD）已成为IPN一线方案，待坏死组织液化充分后，再阶梯式升级为视频辅助腹膜后清创（VARD）或内镜下经胃/经十二指肠清创，最大限度减少创伤，提高救治成功率。