急性胰腺炎的常见并发症及临床应对策略全解析

急性胰腺炎：不容忽视的高危急腹症

急性胰腺炎是消化系统常见的危重急腹症之一，多由胆道疾病、酗酒、高脂血症或内镜逆行胰胆管造影（ERCP）等诱发。临床上依据严重程度将其分为轻型急性胰腺炎（MAP）、中型急性胰腺炎（MSAP）和重症急性胰腺炎（SAP）。其中，重症患者起病迅猛、病情进展迅速，并发症发生率高达60%–80%，整体病死率可达15%–30%，尤其在合并多器官功能障碍综合征（MODS）时，死亡风险显著升高。因此，早期识别、动态评估及针对性干预并发症，已成为改善预后的关键环节。

一、胰腺坏死：重症胰腺炎的核心病理改变

发病机制与临床特征

胰腺坏死是重症急性胰腺炎最具代表性的局部并发症，其本质源于胰酶（如胰蛋白酶、磷脂酶A2、弹性蛋白酶）异常激活后引发的“自我消化”级联反应，导致胰腺实质及周围脂肪组织发生不可逆性凝固性坏死。坏死范围可局限于胰头、胰体或呈弥漫性分布，常于发病后48–72小时内通过增强CT明确诊断。

继发感染与全身影响

坏死组织为细菌滋生提供温床，约30%–50%的无菌性坏死会在病程第2周后继发感染，形成感染性胰腺坏死（IPN），典型表现为持续高热、白细胞显著升高、C反应蛋白（CRP）与降钙素原（PCT）进行性上升，甚至出现脓毒症休克。若未及时控制，可迅速进展为感染性休克、弥散性血管内凝血（DIC）及多器官衰竭。

规范化治疗路径

当前主张“升阶梯”微创治疗策略：首选经皮穿刺置管引流（PCD）控制感染源；待患者一般状况改善、坏死组织液化充分后，再行视频辅助下经皮/经胃/经腰腹腔镜清创（VARD/VAT）；仅对引流失败、出血难以控制或存在广泛包裹性坏死的极危重患者，才考虑开腹手术。该策略较传统早期开腹可显著降低术后并发症率与死亡率。

二、腹腔间隔室综合征（ACS）：隐匿却致命的腹内高压危机

重症胰腺炎早期即因大量炎性渗出、毛细血管通透性增高及胰周组织水肿，导致腹腔内液体积聚达2–5L以上，进而引起腹内压（IAP）持续＞12 mmHg，并伴随新发的器官功能障碍（如少尿、氧合指数下降、肠鸣音消失、血压下降），即构成腹腔间隔室综合征。ACS不仅直接压迫下腔静脉与门静脉，造成回心血量减少与肝肾灌注不足，更可通过神经-内分泌-免疫网络触发全身炎症风暴，加速MODS进程。临床需常规监测膀胱压（UBP）作为IAP替代指标，一旦确诊，除积极控制原发病外，须立即实施腹腔减压术（开放腹腔或负压封闭引流VAC），并联合血液净化支持以清除炎症介质。

三、胰腺假性囊肿：迟发性但高风险的结构性并发症

形成机制与演变特点

胰腺假性囊肿并非真性肿瘤，而是由炎性渗出液、坏死组织及胰液在胰周纤维包膜内积聚形成的局限性囊性结构，多在发病4周后逐渐形成。其囊壁缺乏上皮细胞层，主要由肉芽组织与纤维组织构成，因此易破裂、出血或继发感染。约15%–20%的患者囊肿直径＞6cm或持续存在＞6周，易产生占位效应，压迫胃、十二指肠、胆总管、脾静脉或门静脉，引发恶心呕吐、梗阻性黄疸、胃流出道梗阻甚至脾静脉高压所致的“左侧门脉高压综合征”（如胃底静脉曲张破裂出血）。

个体化干预方案

对于无症状、＜6cm且稳定的小囊肿，建议定期影像学随访；而有症状、进行性增大、合并感染或出血倾向者，应积极干预。目前首选内镜下经胃或经十二指肠囊肿胃吻合术（ECN），创伤小、恢复快、成功率超90%；对解剖位置不佳或内镜失败者，可选择超声/CT引导下经皮穿刺置管引流（PCD），或外科囊肿空肠Roux-en-Y吻合术。值得注意的是，术后仍需监测胰瘘、囊肿复发及远期胰腺内外分泌功能不全风险。

四、其他重要并发症不容忽视

除上述三大核心并发症外，重症胰腺炎还可并发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、急性肾损伤（AKI）、应激性溃疡与上消化道出血、深静脉血栓（DVT）及肺栓塞（PE）、高血糖与糖尿病前期状态，以及罕见但致命的胰腺脑病。这些并发症往往相互交织、互为因果，构成复杂的病理生理网络。因此，现代胰腺炎管理已从单一器官救治转向以“多学科协作（MDT）”为核心的整合式诊疗模式，涵盖重症医学、消化内科、介入放射科、普通外科、营养科及康复科等多方力量，从而全面提升救治质量与患者长期生存获益。