急性胰腺炎的科学抗炎策略与综合管理方案

急性胰腺炎：不只是局部炎症，而是危及全身的系统性危机

急性胰腺炎并非单纯的胰腺局部肿胀或疼痛，而是一种由胰酶异常激活引发的“炎症瀑布效应”。一旦启动，炎症因子会迅速释放入血，导致全身性炎症反应综合征（SIRS），进而波及肺、肾、心脏、肝脏等多个重要脏器，引发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、急性肾损伤（AKI）、休克甚至多器官功能障碍综合征（MODS）。因此，临床治疗绝不能仅停留在“消炎”表层，而需以“阻断炎症级联、保护靶器官、根除诱因”为三大核心目标，实施个体化、分层化、全程化的综合干预。

精准抗炎：从病因入手，实现源头控制

急性胰腺炎的诱因复杂多样，约40%–70%为胆源性（如胆总管结石、胆囊炎），另有高脂血症性、酒精性、药物相关性及特发性等类型。明确并解除病因是抗炎治疗的前提——例如胆源性患者需在病情稳定后及时行ERCP取石或胆囊切除术；高脂血症者须紧急血脂净化联合胰岛素-肝素疗法快速降脂；酒精性患者则需严格戒酒并补充B族维生素。只有消除“炎症发动机”，后续抗炎措施才能真正奏效，避免反复发作与慢性化倾向。

科学选用抗菌药物：不是常规预防，而是精准覆盖

最新《中国急性胰腺炎诊治指南》强调：轻症患者无需预防性使用抗生素；但中重度患者，尤其存在胰腺坏死、感染征象（如发热、白细胞升高、CT提示气泡征）时，必须启动经验性广谱抗菌治疗。首选碳青霉烯类（如厄他培南）或哌拉西林/他唑巴坦，兼顾肠球菌、厌氧菌及耐药革兰阴性菌；疗程应根据影像学与炎症指标动态调整，通常持续7–14天，避免过度用药导致菌群失调或真菌二重感染。同时需定期监测肝肾功能及血药浓度，确保安全足量、全程规范给药。

多维度支持治疗：协同抑制炎症风暴

除抗感染外，多项循证支持的辅助手段可显著改善预后：胃肠减压可降低十二指肠内压力，减少Oddi括约肌痉挛，从而缓解胰管高压与酶原反流；乌司他丁作为广谱蛋白酶抑制剂，能直接中和胰蛋白酶、弹性蛋白酶等致炎酶类，并下调TNF-α、IL-6等关键炎症因子表达；早期肠内营养（EEN）（发病48–72小时内启动）不仅维护肠道屏障功能、防止细菌易位，更可通过调节肠道菌群间接抑制全身炎症反应；对于重症合并严重SIRS者，在充分液体复苏基础上，短期小剂量糖皮质激素（如甲泼尼龙40mg/d）亦可作为二线选择，但需严格评估感染风险并密切监测应激性溃疡等并发症。

疼痛管理与脏器保护：提升治疗舒适度与安全性

剧烈腹痛既是典型症状，也是加重交感兴奋、诱发胰酶分泌的恶性循环因素。镇痛需兼顾有效性与胰腺安全性：首选静脉泵注阿片类药物（如芬太尼、舒芬太尼），避免使用可能刺激Oddi括约肌收缩的吗啡；必要时联合非甾体抗炎药（NSAIDs）或低剂量氯胺酮增强镇痛效果。与此同时，必须同步强化脏器功能支持——包括目标导向液体复苏（CVP 8–12mmHg，尿量＞0.5mL/kg/h）、肺保护性通气策略、连续性肾脏替代治疗（CRRT）清除炎症介质，以及维生素C、硒等抗氧化剂辅助减轻氧化应激损伤，全方位构筑抗炎防线。

康复期管理：防复发、促修复、重预防

炎症控制后，仍需延续健康管理：定期复查血脂、肝胆超声及胰腺MRI，筛查胆道微小结石或胰管狭窄；高脂血症患者长期服用他汀类+依折麦布；戒酒至少6个月以上，并接受营养科指导制定低脂、高蛋白、易消化饮食计划；对反复发作者建议行遗传性胰腺炎基因检测（如PRSS1、SPINK1突变）。通过全周期闭环管理，将急性胰腺炎真正转化为可防、可控、可愈的良性疾病过程。