急性胰腺炎的定义、诱因、临床表现及科学应对策略全解析

什么是急性胰腺炎？——一种需高度警惕的消化系统急危重症

急性胰腺炎（Acute Pancreatitis）是消化内科临床上高发且具有潜在生命威胁的急症之一，其本质是胰腺组织因多种致病因素触发的急性炎症反应。该病并非单纯局部病变，而是一场由胰酶异常活化引发的“自我消化”级联反应：正常情况下，胰腺分泌的消化酶以无活性的酶原形式存在，经十二指肠内特定环境激活后才发挥消化功能；但当病理条件出现时，这些酶原在胰腺腺泡细胞内或导管系统中被过早、异常激活，进而直接攻击并破坏胰腺自身组织，同时释放大量炎症因子，引发全身性炎症反应综合征（SIRS），严重者可迅速进展为多器官功能障碍综合征（MODS）。

常见诱发因素深度剖析：不止于“吃喝不当”

虽然胆道疾病（尤其是胆总管结石嵌顿）、长期或单次大量饮酒、高脂血症（特别是甘油三酯＞11.3 mmol/L）被公认为三大核心诱因，但现代临床发现，其他不可忽视的因素正日益增多：包括某些药物（如硫唑嘌呤、噻嗪类利尿剂、雌激素类药物）、内镜逆行胰胆管造影术（ERCP）术后并发症、腹部外伤或手术创伤、感染性疾病（如腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、新冠感染相关病例报道）、自身免疫性胰腺炎，以及遗传易感性（如PRSS1、SPINK1基因突变）等。值得注意的是，约10%–20%的患者病因不明，称为特发性急性胰腺炎，需通过影像学、血液学及基因检测等手段进行系统排查。

典型临床表现：从局部腹痛到全身危机的演进路径

本病起病往往急骤，最具特征性的首发症状是突发、持续、剧烈的上腹部疼痛，常呈束带状向背部放射，弯腰抱膝位可稍缓解；伴随症状包括显著腹胀、频繁恶心与呕吐（呕吐后腹痛不缓解反加重）、低至中度发热，部分患者可见轻度黄疸。实验室检查方面，血清淀粉酶和脂肪酶水平通常在发病后2–12小时内显著升高（脂肪酶特异性更高，持续时间更长），尿淀粉酶亦同步上升；影像学上，增强CT是评估胰腺坏死程度与并发症的金标准，而腹部超声则有助于快速筛查胆道结石等基础病因。

疾病分型与预后差异：轻症与重症的本质区别

根据《亚特兰大分类标准（修订版）》，急性胰腺炎按严重程度分为轻度、中度及重度三类。其中，轻症胰腺炎（mild AP）约占75%–80%，仅表现为胰腺水肿，无器官衰竭或局部并发症，通常经禁食、补液、抑酸、抑制胰酶分泌等保守治疗5–7天即可明显缓解，预后良好，死亡率低于1%。而中重度及重症胰腺炎（severe AP）虽仅占10%–15%，却集中了绝大多数医疗资源消耗与死亡风险——这类患者不仅胰腺实质广泛坏死、渗出明显，更关键的是在48小时内出现持续性（＞48小时）单个或多个器官功能衰竭（如呼吸衰竭需机械通气、急性肾损伤需肾脏替代治疗、循环衰竭需升压药维持），病死率可高达20%–50%，尤其合并感染性胰腺坏死时，救治难度呈指数级上升。

及时识别与科学就医：关键时刻挽救生命的黄金法则

公众必须树立强烈警觉意识：一旦出现无法用胃肠炎、胃溃疡等常见病解释的剧烈、持续性上腹痛，尤其伴有呕吐、发热、皮肤巩膜黄染或既往有胆石症、酗酒史、高脂血症病史者，务必立即前往具备急诊外科与重症监护能力的综合性医院就诊，切勿自行服用止痛药（如吗啡可能诱发Oddi括约肌痉挛加重病情）或拖延观察。早期规范干预（如液体复苏、营养支持时机选择、抗生素合理应用、必要时微创引流或清创）是降低重症转化率、改善远期预后的决定性因素。此外，康复期患者需严格戒酒、低脂饮食、控制血脂与血糖，并定期随访腹部超声或MRI，以预防复发及慢性胰腺炎转化。