急性胰腺炎的常见病因及科学预防指南

一、胆道系统结石：国内首要致病因素

在我国临床实践中，胆道系统结石是引发急性胰腺炎最普遍的病因，占比高达40%–70%。其中，胆总管结石最为典型，但不容忽视的是肝内胆管结石、胆囊结石合并胆总管下段嵌顿，甚至微小泥沙样结石，均可能通过Oddi括约肌水肿、胆汁反流或胰胆管合流异常等机制，导致胰管阻塞与胰酶异常激活，从而诱发典型的胆源性胰腺炎。值得注意的是，部分患者虽无明显黄疸或发热，仅表现为突发上腹剧痛伴恶心呕吐，也需高度怀疑此类型胰腺炎，及时完善腹部超声、MRCP或ERCP检查以明确诊断。

二、酒精滥用与代谢异常：不可忽视的高危诱因

2.1 长期饮酒的双重损伤机制

酒精不仅可直接刺激胰腺腺泡细胞，促进胰酶过量合成与分泌，还会导致胰管内蛋白栓形成及Oddi括约肌痉挛，造成胰液排出受阻。研究显示，连续5年以上每日摄入酒精≥40克（相当于2两白酒或4瓶啤酒）者，急性胰腺炎发病风险提升3–5倍。尤其在暴饮暴食后突发腹痛者，更应警惕酒精性胰腺炎的急性发作。

2.2 高脂血症：隐匿性强、病情凶险

当血清甘油三酯浓度超过11.3 mmol/L（1000 mg/dL）时，血液可呈现明显“乳糜样”外观，抽血后试管中可见半管油脂浮层——这正是高脂血症性胰腺炎的典型体征。该类型多见于肥胖、糖尿病控制不佳、长期服用雌激素或β受体阻滞剂人群，起病急、炎症反应重、并发症发生率高，且易反复发作。临床强调：血脂筛查应纳入所有首次发作胰腺炎患者的常规评估项目。

三、其他重要致病因素与特殊人群风险

3.1 外伤与医源性因素

腹部闭合性外伤（如车祸撞击、高处坠落）、手术操作（特别是ERCP术后胰腺炎发生率约为3%–5%）、腹部放射治疗等，均可直接损伤胰腺组织或干扰其微循环，诱发炎症级联反应。此外，某些药物如硫唑嘌呤、噻嗪类利尿剂、他汀类药物（罕见）也被列入药物性胰腺炎潜在名单。

3.2 自身免疫与内分泌紊乱

自身免疫性胰腺炎（AIP）属于IgG4相关性疾病，常伴血清IgG4水平显著升高、胰腺弥漫性肿大及“腊肠样”改变，易被误诊为胰腺癌。而高钙血症（如原发性甲状旁腺功能亢进、恶性肿瘤骨转移）则通过促进胰管内钙盐沉积、激活胰蛋白酶原等方式参与发病。吸烟作为独立危险因素，可使胰腺炎复发风险增加2.5倍，并加速慢性化进程。

四、高危人群预警信号与科学防治策略

对于已确诊胆石症、长期酗酒、重度高脂血症或曾患胰腺炎的患者，若近期出现持续性上腹或左上腹刀割样疼痛、向背部放射、伴频繁呕吐、低热甚至血压下降，务必立即就医。切勿自行服用止痛药掩盖症状，以免延误重症识别。日常管理方面，建议严格践行“三低一戒”原则：低脂饮食（脂肪摄入＜30g/日）、低糖控重、低酒精（理想状态为完全戒酒），并定期复查肝胆胰超声、血脂四项及空腹血糖。存在明确胆道结石者，应在消化内科或肝胆外科评估下择期行胆囊切除术或ERCP取石，从源头降低复发风险。

五、专业提醒：早筛早治是改善预后的关键

急性胰腺炎并非单一疾病，而是多种病因驱动的异质性综合征。轻症患者经规范治疗多可在1–2周内康复，但重症患者死亡率仍达15%–30%。因此，公众需提升对“腹痛不止≠普通胃病”的认知，医疗机构亦应建立多学科协作（MDT）诊疗路径，整合消化内科、重症医学科、营养科及外科力量，实现精准分型、动态评估与个体化干预，全面提升救治成功率与生活质量。