5分钟全面掌握急性胰腺炎：病因、症状、诊断与科学防治指南

什么是急性胰腺炎？——不容忽视的“沉默杀手”

急性胰腺炎（Acute Pancreatitis）是临床常见的急腹症之一，属于消化系统高发且潜在风险极高的炎症性疾病。其核心发病机制在于胰腺内多种消化酶（如胰蛋白酶、脂肪酶、磷脂酶A2等）被异常提前激活，突破正常调控屏障，进而对自身胰腺组织发动“自我消化”，引发以水肿、出血甚至坏死为特征的急性炎症反应。值得注意的是，该病不仅局限于胰腺局部损伤，更可迅速进展为全身性炎症反应综合征（SIRS），累及心、肺、肾、肝脏等多个重要器官，严重者可发展为多器官功能障碍综合征（MODS），死亡率显著升高。

典型临床表现：识别危险信号的关键窗口期

绝大多数患者起病急骤，常在饱餐、酗酒或胆石嵌顿后数小时内突发剧烈上腹部疼痛，疼痛呈持续性刀割样或胀痛感，可向背部放射，常伴明显束带感。约80%以上患者出现中至重度恶心、频繁呕吐，呕吐后腹痛多不缓解；同时伴有不同程度的发热（通常为低至中度热）、腹胀、肠鸣音减弱甚至消失。重症患者还可出现皮肤黏膜苍白、四肢湿冷、血压下降、意识模糊等休克征象，提示病情危重，需立即启动急诊干预流程。

不容忽视的诱发因素全景图

急性胰腺炎并非孤立发生，而是多种致病因素共同作用的结果。其中，胆道疾病（如胆总管结石、胆囊炎）约占病因的40%-70%，是国人最常见的诱因；长期过量饮酒则位居第二，尤其在欧美国家更为突出；此外，高脂血症（尤其是甘油三酯＞11.3 mmol/L时）、高钙血症（如甲状旁腺功能亢进、恶性肿瘤骨转移）、某些药物（如硫唑嘌呤、噻嗪类利尿剂、雌激素、他汀类药物）、病毒感染（如腮腺炎病毒、EB病毒、新冠感染）、腹部外伤或内镜逆行胰胆管造影术（ERCP）术后并发症等，均已被明确列为独立危险因素。近年来，代谢综合征相关胰腺炎发病率亦呈上升趋势，值得高度警惕。

精准诊断：多维度检查协同锁定病灶

确诊急性胰腺炎需结合典型临床表现、实验室指标与影像学证据“三位一体”综合判断。首选血液检测包括血清淀粉酶（发病后2–12小时升高，24小时达峰）和更特异、更持久的血清脂肪酶（24–72小时达峰，持续升高达7–14天）；C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、白细胞计数、肝肾功能、电解质、血脂谱及动脉血气分析等有助于评估炎症程度与器官功能状态。影像学方面，腹部超声可初步筛查胆道结石与胰腺形态改变；增强CT（发病72小时后）是评估胰腺坏死范围、并发症（如假性囊肿、脓肿、血管栓塞）的“金标准”；MRI/MRCP则对胆胰管解剖结构显示更清晰，适用于碘造影剂过敏或肾功能不全者。

分层治疗策略：从基础支持到精准干预

治疗原则强调“个体化、阶梯化、动态化”。轻症患者以非手术治疗为主：严格禁食水、胃肠减压减轻胰腺分泌负担；早期积极静脉补液（晶体液为主，目标尿量≥0.5 mL/kg/h），纠正水电解质紊乱与酸碱失衡；酌情使用生长抑素或其类似物抑制胰酶分泌；规范镇痛（避免吗啡诱发Oddi括约肌痉挛）；预防性使用抗生素仅限于明确感染或坏死感染高风险人群。对于胆源性胰腺炎，建议在病情稳定后72小时内行ERCP取石；重症合并感染性坏死、大出血或肠穿孔者，则需多学科协作，采取经皮穿刺引流、内镜下清创或微创/开放手术清除坏死组织等综合干预手段。

康复与长期管理：构筑防复发坚固防线

急性期过后，患者须进入系统化康复阶段。住院期间即应开展营养指导：逐步由肠外营养过渡至肠内营养（鼻空肠管喂养优先），再循序恢复低脂、低糖、易消化的普食。出院后需坚持定期随访，监测血脂、血糖、肝胆胰B超及胰酶水平；戒酒为强制性要求，酒精摄入零容忍；严格控制体重、科学运动，将甘油三酯维持在＜1.7 mmol/L的安全范围；避免暴饮暴食、高脂高蛋白饮食及非必要用药；有胆道结石者应在医生指导下择期行胆囊切除术；糖尿病前期患者需强化代谢管理，降低胰腺二次损伤风险。通过建立个人健康档案、参与慢病管理项目，可显著提升疾病防控效能与生活质量。