急性胰腺炎的典型临床表现与早期识别要点全解析

一、急性胰腺炎的常见诱发因素与发病机制

急性胰腺炎是一种由多种病因引发的胰腺急性炎症反应，其发生往往与不良生活方式密切相关。长期大量饮酒、一次性暴饮暴食（尤其是高脂高蛋白饮食）、胆道结石嵌顿、高脂血症、某些药物（如硫唑嘌呤、噻嗪类利尿剂）以及术后或创伤等均可能成为关键诱因。这些因素可导致胰管内压力升高、胰酶异常激活，进而引发胰腺自身消化，启动级联炎症反应，造成局部乃至全身多器官功能紊乱。

二、核心症状：从腹痛到全身系统性反应

1. 特征性腹痛——疾病最突出的首发信号

约95%以上的患者以突发性上腹部剧痛为首发表现，疼痛多位于剑突下正中或略偏左侧，呈持续性刀割样、胀痛或钻顶样，程度剧烈且难以通过常规体位改变缓解。疼痛常向背部、腰部甚至双侧季肋区放射，部分患者描述为“被重物击打”或“束带紧勒感”。值得注意的是，老年人或糖尿病患者可能出现“痛觉迟钝”，腹痛表现不典型，易被误诊漏诊。

2. 消化道症状群：恶心、呕吐与肠麻痹

伴随腹痛，绝大多数患者在数小时内出现频繁恶心及喷射性呕吐，呕吐后腹痛通常不缓解，反而可能加重。随着病情进展，肠道蠕动显著减弱甚至完全停止，表现为明显腹胀、肛门排气排便中断（即“肠鸣音消失”和“停止排便排气”），这是胰源性肠麻痹的重要标志，提示炎症已波及腹膜后间隙及自主神经系统。

3. 全身炎症反应：发热、心率加快与低血压倾向

轻症患者体温多在37.5–38.5℃之间，而重症者常出现高热（＞39℃），且持续不退，提示可能存在感染性坏死或脓毒症。同时伴有心率增快（＞90次/分）、呼吸频率加快（＞20次/分）、外周循环灌注不足（如皮肤湿冷、尿量减少），严重时可发展为感染性休克，需高度警惕。

三、器官功能障碍预警：重症胰腺炎的关键转折点

1. 呼吸系统受累：急性肺损伤与呼吸衰竭

炎症因子风暴可诱发急性呼吸窘迫综合征（ARDS），患者出现进行性呼吸困难、口唇发绀、氧饱和度下降，听诊可闻及双肺湿啰音或爆裂音。胸部影像学常显示双肺弥漫性渗出影，若未及时干预，可迅速进展为不可逆性呼吸衰竭。

2. 肾脏损害：少尿、无尿与急性肾损伤

由于有效循环血容量下降、肾血管收缩及炎症介质直接损伤，患者可于48–72小时内出现少尿（＜400ml/天）甚至无尿（＜100ml/天），伴血肌酐进行性升高、电解质紊乱（如高钾血症）。这不仅是肾前性因素所致，更反映全身微循环障碍及肾脏实质受损，是APACHE II评分中重要预后指标之一。

3. 肠道屏障功能崩溃：细菌易位与脓毒症温床

持续腹胀不缓解、肠鸣音消失超过48小时，提示肠道缺血再灌注损伤加剧，黏膜屏障完整性被破坏，肠道内革兰氏阴性菌及其内毒素大量入血，诱发全身炎症反应综合征（SIRS）并继发脓毒症，显著增加病死率。此时患者常伴腹腔高压、腹胀如鼓、腹部压痛反跳痛明显，需紧急评估腹腔间隔室综合征（ACS）可能。

四、其他值得关注的伴随表现

部分患者还可出现Grey-Turner征（腰部皮肤青紫色瘀斑）、Cullen征（脐周青紫斑）、血糖异常升高（应激性高血糖）、低钙血症（手足抽搐、Chvostek征阳性）、黄疸（胆总管受压或肝功能受损）等体征。实验室检查可见血清淀粉酶、脂肪酶显著升高（＞正常上限3倍），CRP、PCT、IL-6等炎症指标持续攀升，影像学（增强CT或MRI）则有助于明确胰腺坏死范围及并发症评估。

五、及时识别，科学就医至关重要

急性胰腺炎绝非普通“胃痛”，尤其当腹痛剧烈、持续不缓解、伴发热呕吐及腹胀时，务必立即前往具备急危重症救治能力的医院就诊。早期诊断、液体复苏、营养支持、感染防控及必要时多学科协作（MDT）干预，是改善预后、降低死亡率的核心策略。切勿自行服用止痛药掩盖病情，延误黄金救治时机。