急性胰腺炎的临床诊断方法与影像学评估全流程解析

一、典型临床症状：腹痛是首要警示信号

急性胰腺炎起病急骤，腹痛往往是患者就诊的首发且最突出表现。该疼痛多在暴饮暴食（尤其是高脂高蛋白饮食）或过量饮酒后数小时内突然发作，具有鲜明的特征性：疼痛部位集中于上腹部正中或略偏左侧，呈持续性、刀割样或绞榨样剧痛，程度剧烈，常规止痛药物往往难以缓解；约70%以上的患者可出现疼痛向左侧腰背部呈带状放射，部分患者还伴随恶心、呕吐、腹胀、发热及食欲显著下降等全身性反应。值得注意的是，老年患者或糖尿病人群可能出现“痛觉迟钝”现象，腹痛表现不典型，需高度警惕隐匿性发病可能。

二、关键实验室指标：酶学检查是诊断基石

血清淀粉酶（AMY）和脂肪酶（LPS）是目前临床应用最广泛、最具敏感性与特异性的生化标志物。其中，脂肪酶因半衰期更长（约10–14小时）、受肾功能影响小、特异性更高（达90%以上），已成为首选检测项目。诊断标准明确要求：当血清脂肪酶或淀粉酶水平升高至正常参考值上限的3倍及以上，并结合典型临床表现时，即可高度拟诊急性胰腺炎。需特别提醒的是，约10%–15%的重症患者（如高脂血症性胰腺炎或晚期就诊者）可能出现“酶学假阴性”，即腹痛剧烈但酶值未达诊断阈值，此时绝不能仅凭单项指标排除诊断，必须启动进一步影像学评估。

三、影像学检查：多模态联合评估提升诊断精准度

1. 腹部超声（US）——便捷初筛工具

作为无创、经济、可床旁操作的首选筛查手段，腹部超声可快速识别胰腺体积增大、轮廓模糊、实质回声减低、胰周液体积聚（如小网膜囊、肾前间隙渗出）、胆总管扩张及胆囊结石等常见征象。然而，其诊断效能易受患者体型、肠道气体干扰及操作者经验限制，对轻症或早期水肿型胰腺炎检出率仅为60%–75%，因此结果阴性不能完全排除疾病。

2. 腹部增强CT（CECT）——诊断与分级“金标准”

对于疑似病例或病情进展者，推荐在发病48–72小时后行增强CT扫描。CT不仅能清晰显示胰腺肿胀、坏死区域（强化减低/缺失）、胰周脂肪间隙模糊、液体积聚范围及血管并发症（如脾静脉血栓），更能依据《亚特兰大分类标准》对疾病严重程度进行科学分级（轻度、中度、重度），为临床决策（保守治疗vs.介入引流vs.外科干预）提供核心依据。研究证实，增强CT对急性胰腺炎诊断敏感性高达95%以上，是鉴别单纯水肿型与坏死型胰腺炎不可或缺的影像学支柱。

3. 磁共振胰胆管成像（MRCP）——病因溯源与精细评估利器

当怀疑胆源性胰腺炎（如微小胆管结石、Oddi括约肌功能障碍）或需评估胰胆管解剖变异时，MRCP展现出独特优势。其无辐射、软组织分辨率高，可清晰呈现胰管扩张、胆管狭窄、结石嵌顿、胰腺分裂等结构异常，同时通过T2WI序列直观反映胰腺水肿、坏死及周围炎症浸润程度。“花边样”胰腺轮廓消失、胰周脂肪间隙T2高信号、胰管中断征等均为重要影像学线索。近年来，扩散加权成像（DWI）及胰腺灌注成像技术的引入，更进一步提升了早期坏死识别与预后预测能力。

四、综合诊断策略：强调“临床-实验室-影像”三维印证

根据最新《中国急性胰腺炎诊治指南（2023年版）》，急性胰腺炎的确诊需满足以下三条标准中的任意两条：①典型持续性上腹剧痛；②血清脂肪酶或淀粉酶≥正常上限3倍；③影像学（CT/MRCP/超声）显示胰腺炎特征性改变。尤其对于腹痛明显但酶学指标临界升高者、慢性酒精性胰腺炎急性发作者、高脂血症相关患者，应坚持“不漏诊、不误诊”原则，及时完善多模态影像检查。此外，还需同步排查其他急腹症（如消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、肠系膜缺血等），必要时联合肝功能、血脂、钙离子、C反应蛋白（CRP）、IL-6等炎症与预后指标，构建个体化诊疗路径，全面提升早期识别率与危重风险预警能力。