急性胰腺炎的规范化诊疗策略与多学科协同管理方案

一、急性胰腺炎概述：病因、分型与临床危害

急性胰腺炎（Acute Pancreatitis, AP）是一种由多种因素诱发的胰腺自身消化性炎症性疾病，常见诱因包括胆道结石、过量饮酒、高脂血症、药物反应及术后并发症等。根据《中国急性胰腺炎诊治指南（2023年版）》，该病按严重程度分为轻度、中度和重度三类，其中重症患者可迅速进展为全身炎症反应综合征（SIRS）、多器官功能障碍综合征（MODS），甚至危及生命。因此，早期识别、风险分层与个体化干预是改善预后的关键。

二、非手术治疗：急性期管理的核心路径

1. 严格禁食与胃肠减压

在疾病急性发作的前72小时内，必须严格执行禁食、禁水措施，以最大限度减少胰液分泌刺激。对于伴有明显腹胀、恶心呕吐或肠麻痹者，需尽早留置鼻胃管实施持续胃肠减压，有效缓解腹内压，预防肠道菌群移位及继发感染。

2. 胰酶活性调控与分泌抑制

临床常规联合应用生长抑素类似物（如奥曲肽）或质子泵抑制剂（如奥美拉唑），通过抑制促胰液素释放与胃酸分泌，间接降低胰腺外分泌负担；同时可酌情选用蛋白酶抑制剂（如乌司他丁），直接中和已激活的胰蛋白酶、弹性蛋白酶等，阻断“胰酶瀑布式激活”进程，减轻胰腺组织自溶损伤。

3. 强化液体复苏与内环境稳态维护

早期目标导向液体复苏（EGDT）是防治休克与急性肾损伤的基石。建议首24小时内给予晶体液（如乳酸钠林格液）15–20 mL/kg/h，并依据中心静脉压（CVP）、尿量（＞0.5 mL/kg/h）、血乳酸水平及血细胞比容动态调整补液速度与总量。同时密切监测电解质（尤其钙、钾、镁）、血糖及酸碱平衡，及时纠正低钙血症（常见于重症患者）及代谢性酸中毒。

4. 科学镇痛与症状综合管理

剧烈腹痛是急性胰腺炎最突出的症状，推荐采用阶梯式镇痛方案：轻中度疼痛首选静脉用对乙酰氨基酚或NSAIDs类药物；中重度疼痛则需联合阿片类药物（如芬太尼、舒芬太尼）并辅以抗痉挛药（如山莨菪碱）。需注意避免使用可能诱发Oddi括约肌痉挛的吗啡类药物，并全程评估呼吸抑制等不良反应风险。

5. 抗感染策略与中西医协同干预

抗生素并非所有患者常规用药，仅推荐用于明确感染证据（如CT证实胰腺坏死合并感染、血培养阳性、脓毒症表现）或高危人群（如免疫功能低下、长期卧床、ICU住院超7天）。优选能穿透胰腺组织的广谱抗生素（如碳青霉烯类、哌拉西林/他唑巴坦）。与此同时，中医药辨证施治优势显著：湿热蕴结型常用清胰汤加减，瘀毒互结型可选大柴胡汤合桃核承气汤，现代研究证实其具有调节炎症因子（TNF-α、IL-6）、改善微循环及促进肠黏膜屏障修复等多重机制。

三、手术治疗：精准介入与微创技术的临床应用

1. 手术指征的科学把握

当出现以下情况时应积极考虑外科或内镜干预：①经充分保守治疗72小时后仍持续高热、白细胞显著升高、CRP＞150 mg/L，提示感染性坏死；②出现腹腔间隔室综合征（IAH）或腹腔出血；③并发消化道穿孔、肠梗阻或胆总管梗阻；④病程2–4周后形成有症状的胰腺假性囊肿（直径＞6 cm、压迫邻近脏器或继发感染）或胰腺脓肿。

2. 微创优先：多模式介入治疗新范式

当前国际主流倡导“step-up approach”（升阶治疗策略），即优先选择创伤最小的干预方式。初始阶段可经皮穿刺置管引流（PCD）控制感染源；若引流效果不佳，再升级为内镜下经胃/十二指肠坏死组织清除术（E-Necrosectomy）或视频辅助腹膜后清创术（VARD）。相比传统开腹手术，微创技术显著降低术后并发症率（如胰瘘、出血）、缩短住院时间，并提高器官功能保留率。部分复杂病例还需联合多学科团队（MDT），整合肝胆外科、消化内镜、影像介入、重症医学及营养支持等专业力量，制定个体化序贯治疗方案。

四、康复期管理与长期随访要点

病情稳定后需启动系统化康复计划：逐步过渡至低脂流质—半流质—普食，严格限制酒精摄入与高脂饮食；定期复查血脂、肝功能、腹部超声或MRI，筛查胆道残余结石及慢性胰腺炎转化迹象；对高脂血症相关性胰腺炎患者，应启动降脂治疗（如他汀类+贝特类）并监测胰酶水平；同时加强患者教育，普及疾病认知、诱因规避及复诊预警信号（如突发上腹剧痛、持续呕吐、黄疸加重），全面提升自我管理能力与远期生存质量。