急性胰腺炎的全面解析：病因、症状、高危因素与科学防治指南

什么是急性胰腺炎？——一种可能危及生命的急腹症

急性胰腺炎（Acute Pancreatitis，AP）是一种由多种诱因引发的突发性胰腺炎症性疾病，其核心病理机制在于胰腺内源性消化酶（如胰蛋白酶、脂肪酶、磷脂酶A2等）异常提前活化，导致胰腺自身组织发生“自我消化”，进而引发不同程度的间质水肿、腺泡细胞坏死、出血甚至纤维化改变。该病并非单纯的局部炎症，而是一种可迅速进展为全身性炎症反应综合征（SIRS）的急危重症，在消化系统疾病谱中占据重要地位，是临床急诊科与消化内科接诊率高、误诊风险大、并发症多、致死率不容忽视的关键病种之一。

典型临床表现：不止是腹痛那么简单

绝大多数患者首发症状为突发性、持续性、剧烈的上腹部疼痛，常呈刀割样或胀痛感，可向左侧或双侧腰背部放射，部分患者描述为“束带状紧缩痛”。值得注意的是，疼痛程度往往与影像学所见的胰腺损伤程度并不完全平行——轻度水肿型患者可能痛不欲生，而部分重症患者因神经麻痹或休克状态反而疼痛减轻，需高度警惕。伴随症状丰富多样，包括频繁恶心、反复呕吐（呕吐后腹痛不缓解）、腹胀、发热、低血压甚至意识模糊。在重症病例中，炎症因子风暴可波及心、肺、肾、肝、血液及神经系统，诱发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、急性肾损伤（AKI）、凝血功能障碍、肠麻痹乃至多器官功能障碍综合征（MODS），显著增加死亡风险。

不容忽视的三大常见病因

目前医学界已明确，约70%–80%的急性胰腺炎病例可归因于以下三类主要诱因：第一，胆道系统疾病，尤其是胆总管结石嵌顿引发Oddi括约肌痉挛与胰胆管共同通道梗阻，占国内病例首位（约40%–50%）；第二，长期或短期内大量饮酒，乙醇及其代谢产物可直接损伤腺泡细胞、促进胰液分泌紊乱并诱发小导管内蛋白栓形成；第三，高脂血症性胰腺炎近年来呈明显上升趋势，尤其当空腹甘油三酯（TG）水平≥11.2 mmol/L时，血液呈乳糜状，游离脂肪酸大量释放，强烈激活胰酶并诱导氧化应激与内皮损伤，成为独立且日益突出的危险因素。

其他潜在诱因同样值得重视

除上述三大主因外，临床还需关注药物性（如硫唑嘌呤、噻嗪类利尿剂、雌激素）、感染性（如腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、巨细胞病毒）、创伤性（腹部手术或ERCP术后）、遗传性（PRSS1、SPINK1基因突变）、自身免疫性（IgG4相关胰腺炎）以及特发性等多种原因。此外，肥胖、糖尿病前期、代谢综合征人群，以及近期接受过内镜逆行胰胆管造影（ERCP）操作者，均属于高风险易感群体，建议定期监测血脂、肝功及胰酶指标，做到早识别、早干预。

科学预防与及时就医：守护胰腺健康的关键防线

预防急性胰腺炎重在源头管理：戒酒限脂、规律饮食、控制体重、积极治疗胆囊结石与高脂血症至关重要。一旦出现持续上腹剧痛伴呕吐、发热或黄疸，务必立即前往具备消化内科与重症监护能力的医院就诊，切勿自行服用止痛药掩盖病情。早期规范治疗（包括禁食水、胃肠减压、液体复苏、抑制胰酶分泌、抗炎支持及必要时介入取石或引流）可显著降低重症转化率。随着精准分型（修订版亚特兰大分类标准）与多学科协作（MDT）模式推广，急性胰腺炎的整体预后已大幅改善，但公众认知度与基层首诊识别能力仍有提升空间。