急性胰腺炎的常见病因全面解析：从胆道疾病到药物诱因及新兴风险因素

什么是急性胰腺炎？简要病理机制说明

急性胰腺炎是一种以胰腺组织急性炎症、水肿甚至坏死为特征的消化系统急症，其核心发病机制在于胰酶在胰腺内异常激活，引发“自我消化”过程。这种失控的酶促反应可迅速导致局部组织损伤，并可能诱发全身炎症反应综合征（SIRS）、多器官功能障碍等严重并发症。因此，明确并识别其潜在病因，对早期干预、个体化治疗及预防复发具有至关重要的临床意义。

六大主要致病因素深度剖析

1. 胆道系统疾病：国内首要病因，占比高达40%–60%

胆源性胰腺炎是我国急性胰腺炎最常见的病因类型，其中胆囊结石和胆总管结石尤为突出。当结石嵌顿于胆总管下端或Oddi括约肌区域时，不仅造成胆汁引流受阻，还会间接升高胰管内压力，促使胆汁反流入胰管，激活胰蛋白酶原，从而触发胰腺自身消化。此外，胆道蛔虫、胆道狭窄、胆管肿瘤及原发性硬化性胆管炎等少见但不可忽视的胆道病变，亦可能通过类似机制诱发急性炎症反应。

2. 酒精滥用：西方国家头号诱因，长期饮酒者风险倍增

在欧美等地区，长期大量饮酒（通常定义为每日摄入酒精≥50g，持续5年以上）是急性胰腺炎最普遍的危险因素。酒精不仅直接损伤胰腺腺泡细胞，干扰酶原颗粒的正常转运与分泌，还可促进胰液黏稠度增加、诱发Oddi括约肌痉挛，进而导致胰管内高压与微小结石形成。值得注意的是，约7%的慢性酒精性胰腺炎患者会在无明显诱因下突发急性加重，提示酒精的致病作用具有累积性与隐匿性。

3. 高脂血症：被低估的代谢性危险因素

当血清甘油三酯水平持续高于11.3 mmol/L（1000 mg/dL）时，发生急性胰腺炎的风险显著上升；而TG＞20 mmol/L者，发病率可高达20%以上。其机制主要与脂蛋白脂酶活性饱和后，乳糜微粒在胰腺毛细血管中沉积、诱发局部缺血及炎症因子风暴有关。近年来，随着肥胖、糖尿病及代谢综合征患病率攀升，高脂血症相关胰腺炎已跃升为我国第三大常见病因，尤其多见于青年男性及妊娠期女性。

4. 医源性损伤：以内镜逆行胰胆管造影（ERCP）最为典型

ERCP术中导管插管失败、反复胰管显影、注射压力过高或造影剂浓度过大，均可能导致胰管内压骤升及腺泡细胞损伤，术后急性胰腺炎发生率约为3%–5%，其中约10%进展为中重度类型。除ERCP外，腹部外科手术（如胆囊切除、胃旁路术）、腹腔镜探查、经皮肝穿刺胆道引流（PTCD）以及胰腺活检等操作，也可能因机械刺激、热损伤或局部血供障碍而诱发本病。

5. 药物相关性胰腺炎：种类繁多，需高度警惕

目前已有超过100种药物被报道与急性胰腺炎存在潜在关联，其中证据等级较高者包括糖皮质激素（尤其是大剂量冲击治疗时）、噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪）、四环素类抗生素（如多西环素）、硫唑嘌呤、丙戊酸钠、奥氮平及部分新型免疫检查点抑制剂（如PD-1单抗）。药物致病机制多样，涵盖直接细胞毒性、线粒体功能障碍、免疫介导损伤及诱发高钙血症或高脂血症等间接途径。临床中凡遇用药后数小时至数周内突发上腹剧痛伴淀粉酶升高者，均应纳入药物性胰腺炎鉴别范畴。

6. 感染、解剖及罕见系统性疾病：不容忽视的“其他原因”

多种感染性疾病可继发急性胰腺炎，包括流行性腮腺炎病毒、EB病毒（引起传染性单核细胞增多症）、柯萨奇病毒、巨细胞病毒、甲乙型流感病毒及新型冠状病毒（SARS-CoV-2）等，其机制多与病毒直接侵袭胰腺组织或诱发过度免疫应答有关。此外，十二指肠穿透性溃疡侵蚀胰头、胰胆管合流异常（如先天性胆胰管汇合部畸形）、遗传性胰腺炎（PRSS1基因突变）、自身免疫性胰腺炎（AIP）、高钙血症（如原发性甲状旁腺功能亢进）及血管炎（如结节性多动脉炎）等，虽属少见病因，但在特定人群或疑难病例中需逐一排查。

预防建议与临床提醒

针对不同病因采取精准防控策略至关重要：胆石症患者应尽早评估胆囊切除必要性；长期饮酒者须严格戒酒并接受营养支持；高脂血症人群需强化生活方式干预与降脂药物管理；接受ERCP等有创操作前应充分评估风险并优化术式；用药期间密切监测腹部症状及血淀粉酶变化。同时，公众应提高对“突发剧烈上腹痛、向背部放射、伴恶心呕吐”等典型症状的认知，一旦出现应及时就诊，避免延误诊治时机。