急性胰腺炎的全面诊断与关键检查项目详解（含临床意义与检查优先级）

为什么规范开展检查对急性胰腺炎诊疗至关重要？

急性胰腺炎是一种起病急、进展快、并发症多的消化系统急症，其病情轻重差异显著——从轻型水肿性胰腺炎到危及生命的重症坏死性胰腺炎，临床表现可能高度相似，单凭症状和体征难以准确评估。因此，科学、系统、分层的实验室与影像学检查不仅是确诊的核心依据，更是判断疾病严重程度、预测并发症风险、指导个体化治疗及动态监测疗效的关键环节。早期精准识别高危因素，可显著降低器官衰竭、感染性坏死甚至死亡的发生率。

核心实验室检查：多维度评估胰腺损伤与全身炎症反应

1. 血清淀粉酶与脂肪酶——首选初筛指标

血清淀粉酶在发病后2–12小时内迅速升高，24小时达峰值，48–72小时逐渐回落；而血清脂肪酶特异性更高、持续时间更长（可达7–10天），尤其适用于就诊较晚或淀粉酶已恢复正常的患者。二者联合检测可将诊断敏感性提升至95%以上，是临床最常用、最具时效性的生化标志物。

2. 肝肾功能与电解质谱——评估多器官受累风险

除常规淀粉酶外，必须同步检测血钙、血糖、肌酐、转氨酶及胆红素等指标。低钙血症（血钙＜2.0 mmol/L）是重症胰腺炎的重要预警信号，提示胰腺组织广泛坏死及脂肪酶激活；高血糖（空腹＞7.0 mmol/L或随机＞11.1 mmol/L）不仅反映β细胞受损，还与炎症因子风暴密切相关；而肌酐升高则可能预示急性肾损伤，需警惕多器官功能障碍综合征（MODS）的发生。

3. 炎症与应激指标——量化病情活动度

血常规中白细胞总数及中性粒细胞比例升高提示急性炎症反应；C反应蛋白（CRP）在发病48–72小时达峰，＞150 mg/L强烈提示重症倾向；降钙素原（PCT）则对继发感染或脓毒症具有更高特异性，是后期鉴别无菌性坏死与感染性坏死的重要参考。此外，D-二聚体、IL-6等新兴生物标志物在部分三甲医院已纳入重症风险评估模型。

影像学检查：从基础筛查到精准分期的进阶路径

1. 腹部超声——快速、无创的首诊工具

作为床旁可及、零辐射的初筛手段，腹部超声可初步观察胰腺形态、大小、回声均匀性，并重点排查胆源性病因（如胆囊结石、胆总管扩张）。但受限于患者体型、肠道气体干扰等因素，约30%–40%病例胰腺显像不清，此时不可仅凭超声阴性排除诊断。

2. 增强CT扫描——明确分期与指导干预的“金标准”

发病72小时后进行的胰腺增强CT（尤其是门静脉期+实质期双期扫描）可清晰显示胰腺实质坏死范围、胰周液体积聚类型（急性胰周液体积聚APFC/急性坏死性液体积聚ANP）、血管并发症（如脾静脉血栓）及脏器灌注情况。根据修订版亚特兰大分类（2012），CT结果直接决定疾病分级（轻度/中重度/重度）及是否启动多学科协作（MDT）管理，是制定引流、清创或抗生素策略的核心依据。

3. 其他辅助影像技术——按需补充、优势互补

对于超声/CT存疑者，磁共振胰胆管成像（MRCP）可无创评估胆道与胰管解剖，尤其适用于疑似胆总管微小结石或胰管断裂；内镜超声（EUS）则在病因不明的复发性胰腺炎中具有独特价值；而腹部X线平片虽敏感性低，但偶可发现胰腺钙化、肠梗阻或膈下游离气体等急腹症警示征象。

特别提醒：检查需结合临床动态评估

需强调的是，任何单一检查均不能替代整体临床判断。医生会综合Ranson评分、APACHE-II评分、BISAP评分及影像学动态演变，每24–48小时复评一次。例如：入院时CRP正常但第3天骤升至200 mg/L、CT新见胰周脂肪间隙模糊伴气泡影，即需高度怀疑感染进展，及时升级抗感染方案并启动外科或介入科会诊。因此，检查不仅是“做出来”，更是“读得懂、判得准、跟得上”。