急性胰腺炎的规范化诊疗方案与分层管理策略详解

急性胰腺炎治疗的核心原则：早识别、分型施治、多学科协同

急性胰腺炎是一种由胰酶异常激活引发胰腺自身消化的炎症性疾病，临床表现轻重不一，从轻微腹痛到多器官功能衰竭不等。科学规范的治疗必须建立在准确评估疾病严重程度的基础上，依据《中国急性胰腺炎诊治指南（2023年版）》及国际共识，将患者分为轻症（MAP）、中重症（MSAP）和重症（SAP）三类，实施个体化、阶梯式干预。多数轻症患者经及时干预后，3–5天内腹痛、恶心、呕吐等症状明显缓解，血清淀粉酶及脂肪酶水平逐步恢复正常，预后良好；而中重症及重症患者则需转入专科病房或ICU，接受系统性支持与靶向干预。

轻症急性胰腺炎的基础治疗路径

对于无器官衰竭、无局部或全身并发症的轻症患者，治疗以“胰腺休息+炎症调控”为核心。首要措施为严格禁食（通常持续48–72小时），配合静脉补液维持水电解质平衡与有效循环血容量，每日补液量建议达2500–4000 mL，并动态监测尿量、血压、心率及血细胞比容。在胃肠功能未恢复前，原则上暂不启动肠内营养；若存在明显腹胀、频繁呕吐或胃潴留，可短期行鼻胃管胃肠减压以减轻十二指肠压力，间接降低Oddi括约肌张力，缓解胰管高压。

药物干预的关键靶点与用药选择

抑酸治疗是基础环节，常规选用质子泵抑制剂（如奥美拉唑40 mg iv q12h 或泮托拉唑80 mg iv qd），不仅可减少胃酸刺激胰泌素释放，从而抑制胰液分泌，更能有效预防应激性胃黏膜损伤及上消化道出血。针对胰酶过度活化这一病理核心，推荐早期（发病72小时内）使用生长抑素类似物——如奥曲肽0.1 mg皮下注射q8h，或持续静脉泵入（25–50 μg/h），显著抑制胰酶合成与分泌；重症患者可联合应用加贝酯等蛋白酶抑制剂，阻断胰蛋白酶原活化级联反应。

重症急性胰腺炎的综合救治体系

重症急性胰腺炎（SAP）病死率高达15%–30%，其治疗已超越单纯内科范畴，需整合消化内科、重症医学科、介入放射科、外科及营养支持团队形成MDT协作机制。除延续上述禁食、减压、抑酸、抑酶等基础措施外，更强调以下关键干预：

1. 强化液体复苏与血流动力学管理

发病初期6–12小时内启动目标导向液体复苏（GDT），首选晶体液（如乳酸钠林格氏液），避免大量使用羟乙基淀粉等人工胶体。需每小时评估CVP、ScvO₂及乳酸清除率，必要时联合血管活性药物（如去甲肾上腺素）维持组织灌注，预防急性肾损伤与肠缺血。

2. 感染防控与胆源性病因干预

约30%–50% SAP患者合并感染性胰腺坏死，经验性抗感染须覆盖革兰阴性菌、厌氧菌及肠球菌。首选碳青霉烯类（如厄他培南1 g iv q24h）或哌拉西林他唑巴坦4.5 g iv q8h；若明确为胆源性胰腺炎（合并胆总管结石或胆管炎），应在病情稳定后72小时内行ERCP取石+鼻胆管引流（ENBD），既解除梗阻又降低感染风险，显著改善预后。

3. 多器官支持与精准镇痛

疼痛管理采用“阶梯化镇痛策略”：轻度疼痛予对乙酰氨基酚口服；中重度者首选阿片类（如舒芬太尼静脉PCIA），避免单用吗啡（可能诱发Oddi括约肌痉挛）。并发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）者，需早期肺保护性通气（小潮气量6–8 mL/kg理想体重）；出现急性肾损伤时及时启动CRRT；肠功能障碍者在血流动力学稳定后48–72小时尽早启动幽门后肠内营养（如鼻空肠管输注短肽型制剂），可显著降低感染率与病死率。

康复期管理与长期随访要点

患者症状缓解、血淀粉酶复常、影像学显示胰周渗出吸收后，可逐步过渡至低脂流质→半流质→软食，全程控制脂肪摄入＜40 g/日。出院后需规律复查肝肾功能、血脂、血糖及腹部超声/MRI，排查慢性胰腺炎、糖尿病或胰腺囊性肿瘤等远期并发症。戒酒、控制高脂血症、治疗胆道疾病是预防复发的三大基石，建议每3–6个月随访一次，必要时行MRCP或EUS精确诊断隐匿性胆道微结石或胰管变异。

温馨提示：本文所述治疗方案仅供参考，具体用药种类、剂量、疗程及手术时机均需结合患者年龄、基础疾病、实验室指标动态变化及影像学特征，由消化内科或胰腺疾病专科医师面对面综合评估后制定。切勿自行调整药物或延误就诊，以免加重病情。