急性胰腺炎的全面解析：病因、症状、诊断与分型指南
什么是急性胰腺炎？——胰腺“自我攻击”的危急炎症
急性胰腺炎（Acute Pancreatitis，AP）是一种起病急骤、进展迅速的消化系统急症，其核心病理机制在于多种致病因素诱发胰腺内源性消化酶（如胰蛋白酶、脂肪酶、磷脂酶A2等）异常激活，导致胰腺自身组织发生“自我消化”，进而引发以胰腺实质水肿、出血、坏死及周围脂肪组织炎症浸润为特征的急性炎症反应。该病不仅局限于胰腺局部，严重时可触发全身炎症反应综合征（SIRS）、多器官功能障碍综合征（MODS），甚至危及生命。
主要诱因有哪些？——不容忽视的高危风险因素
胆源性因素仍是首要病因
约40%–70%的急性胰腺炎由胆道疾病引发，其中胆总管下端小结石或泥沙样胆汁淤积最为常见。当结石嵌顿于壶腹部，可造成胰管与胆管共同开口梗阻，胆汁反流入胰管，激活胰酶原，启动炎症级联反应。
酒精滥用是第二大常见诱因
长期大量饮酒（尤其一次性摄入≥50g纯酒精）可直接损伤腺泡细胞、促进蛋白栓形成、诱发胰管高压及氧化应激，显著增加发病风险。值得注意的是，酒精性胰腺炎常呈反复发作趋势，易向慢性胰腺炎转化。
代谢性与医源性因素日益突出
高甘油三酯血症（TG＞11.3 mmol/L）已成为我国年轻患者的重要病因；此外，内镜逆行胰胆管造影（ERCP）、腹部手术、某些药物（如硫唑嘌呤、噻嗪类利尿剂、雌激素）、感染（如腮腺炎病毒、柯萨奇病毒）及遗传性因素（如PRSS1、SPINK1基因突变）也需高度警惕。
典型临床表现有哪些？——识别早期预警信号
患者多以突发、持续性、刀割样或钻痛样上腹部剧痛为首发症状，疼痛常向腰背部放射，伴明显腹胀；90%以上患者出现频繁恶心、呕吐，呕吐后腹痛不缓解为其重要鉴别点。随着病情进展，可相继出现中低度发热、心动过速、皮肤黏膜苍白、少尿、意识模糊等全身中毒及休克表现。实验室检查可见血清淀粉酶和脂肪酶显著升高（通常＞正常上限3倍），C反应蛋白（CRP）、白细胞计数、降钙素原（PCT）及D-二聚体等炎症与凝血指标亦呈动态升高趋势。
如何精准诊断？——影像学与实验室联合评估策略
增强CT：无可争议的“金标准”
胰腺增强CT不仅能清晰显示胰腺肿胀、渗出、坏死范围及程度，还可评估胰周脂肪间隙模糊、液体积聚、血管受累及脏器灌注情况，对疾病严重程度分级（如Balthazar评分、CTSI评分）及预后判断具有决定性价值。通常建议在发病72小时后进行，以提高坏死检出率。
其他辅助检查不可或缺
腹部超声作为初筛工具，可快速排查胆道结石及胆管扩张；磁共振胰胆管成像（MRCP）对微小胆管结石及胰管解剖变异敏感度更高；血清钙、血糖、肌酐、动脉血气分析等则用于动态监测器官功能状态。近年来，生物标志物如IL-6、HMGB1及microRNA谱系研究也为早期重症预警提供了新方向。
疾病如何科学分型？——轻症与重症的临床意义与管理差异
根据《中国急性胰腺炎诊治指南（2021）》，急性胰腺炎分为轻症（MAP）、中度重症（MSAP）和重症（SAP）三类。其中，轻症急性胰腺炎约占70%–80%，无器官衰竭及局部/全身并发症，通常3–7天内可自行缓解，预后良好；中度重症急性胰腺炎存在短暂器官衰竭（＜48小时）或局部并发症（如急性胰周液体积聚、坏死合并感染）；而重症急性胰腺炎则表现为持续性器官衰竭（＞48小时），常合并胰腺坏死感染、腹腔间隔室综合征、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等，病死率高达20%–40%，需转入ICU实施多学科协作救治（MDT），包括液体复苏、营养支持、抗生素合理应用、介入引流乃至坏死组织清除术等综合干预措施。