急性胰腺炎的全面解析：病因、症状、分型与科学防治指南

什么是急性胰腺炎？——一种需高度重视的急腹症

急性胰腺炎（Acute Pancreatitis, AP）是一种由多种致病因素诱发的、以胰腺局部炎症反应为核心特征的急性消化系统疾病。它并非单一病因所致，而是胰腺自身消化过程失控引发的连锁性病理改变，临床表现多样、病情进展迅速，若未能及时识别与干预，可能迅速演变为危及生命的重症状态。近年来，随着生活方式变化和饮食结构西化，我国急性胰腺炎发病率呈持续上升趋势，已成为急诊科和消化内科常见急症之一。

典型临床表现与诊断关键指标

核心症状：突发性上腹痛是首要警示信号

绝大多数患者首发症状为突发、剧烈、持续性的中上腹部或左上腹疼痛，常呈刀割样或胀痛感，可向背部放射；疼痛常在饱餐或饮酒后数小时内出现，且常伴有明显恶心、呕吐，呕吐后腹痛多不缓解。部分重症患者还可出现低血压、心动过速、皮肤湿冷等休克前兆表现。

实验室与影像学诊断“金标准”

血清淀粉酶（Amylase）和脂肪酶（Lipase）水平显著升高是确诊的关键依据——其中脂肪酶特异性更高、持续时间更长，升高超过正常上限3倍以上具有高度诊断价值。此外，增强CT（尤其是发病72小时后）可清晰显示胰腺肿胀、周围渗出、坏死范围及有无液体积聚，是评估病情严重程度与并发症的重要工具。

深层发病机制与主要致病因素

急性胰腺炎的本质是胰酶“自我激活失衡”：正常情况下，胰腺分泌的消化酶以无活性的酶原形式储存于腺泡细胞内，仅在进入十二指肠后才被激活。当胰管梗阻、Oddi括约肌功能障碍或细胞损伤等因素导致胰管内压力升高时，酶原提前在腺体内异常活化，尤其以胰蛋白酶原转化为胰蛋白酶为关键启动环节，进而触发一系列级联反应，造成胰腺实质自溶、微循环障碍及全身炎症反应综合征（SIRS）。

常见诱因分类详解

胆源性因素（占比约40–70%）：胆石嵌顿于胆总管下端或壶腹部，导致胰胆管共同通道受阻，是国人最常见的病因；酒精性因素（占25–35%）：长期酗酒可直接损伤腺泡细胞、促进蛋白栓形成并干扰酶原转运；其他重要诱因包括：高脂血症（TG＞11.3 mmol/L时显著增加风险）、内镜逆行胰胆管造影（ERCP）术后、药物（如硫唑嘌呤、噻嗪类利尿剂）、感染（如腮腺炎病毒、柯萨奇病毒）、代谢性疾病（如甲状旁腺功能亢进）、遗传易感性及特发性原因等。

临床分型与预后评估体系

根据《中国急性胰腺炎诊治指南（2021）》，急性胰腺炎按严重程度分为三型：轻度AP（MAP）：无器官衰竭及局部/全身并发症，仅表现为短暂性炎症，通常7–10天内完全恢复；中度AP（MSAP）：存在短暂性器官衰竭（＜48小时）或局部并发症（如急性胰周液体积聚、胰腺假性囊肿、坏死合并感染前期征象），需密切监护与积极支持治疗；重度AP（SAP）：持续性器官衰竭（＞48小时），常伴胰腺实质坏死、感染性坏死、腹腔间隔室综合征等，死亡率高达20–40%，是ICU重点救治对象。

并发症不容忽视：从局部到全身的多维风险

除常见腹痛、发热、黄疸外，急性胰腺炎可引发一系列危重并发症：局部并发症包括胰腺假性囊肿（由炎性渗出包裹形成，壁无上皮细胞）、包裹性坏死（WON）、胰瘘、脾静脉血栓及消化道出血；全身并发症则涵盖急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、急性肾损伤（AKI）、弥散性血管内凝血（DIC）、脓毒症及多器官功能障碍综合征（MODS）。值得注意的是，约10–20%的轻症患者可能在病程后期进展为中/重度，因此动态评估至关重要。

科学防治建议：早识别、早干预、重预防

预防胜于治疗——建议高危人群（如胆囊结石患者、长期饮酒者、高甘油三酯血症者）定期体检，控制基础疾病；避免暴饮暴食、限制烈性酒摄入、规范降脂治疗；一旦出现持续上腹剧痛、伴呕吐及发热，应立即前往具备消化内科与重症医学科协同能力的医院就诊，切勿自行服用止痛药掩盖病情。目前治疗以“液体复苏+营养支持+病因干预+并发症防控”为核心策略，强调个体化、多学科协作（MDT）管理模式，显著改善患者生存质量与远期预后。