急性胰腺炎的规范化诊疗策略与全程管理指南

一、精准识别病因：急性胰腺炎诊疗的第一步

急性胰腺炎并非单一疾病，而是由多种致病因素引发的胰腺自身消化性炎症反应综合征。因此，科学、系统地明确病因是制定个体化治疗方案的前提和关键。临床实践中，需在发病48小时内启动多维度病因筛查流程：除详细采集饮酒史、胆石症病史、药物使用史（如噻嗪类利尿剂、他汀类、激素等）、家族遗传史及高脂血症病史外，还应结合影像学与实验室检查综合判断。腹部超声可初步筛查胆道结石，增强CT或MRCP（磁共振胰胆管成像）则有助于发现微小胆总管结石、胰胆管合流异常、胰腺分裂等解剖变异；而血脂全套（尤其甘油三酯＞11.3 mmol/L时需高度警惕高脂血症性胰腺炎）、血钙水平、自身免疫指标（IgG4、抗核抗体等）及病毒学筛查（EBV、CMV、HIV）亦不可遗漏。

二、动态监测与重症预警：贯穿全程的生命支持体系

急性胰腺炎病情进展隐匿且迅速，尤其是中重度患者，早期识别器官功能障碍至关重要。建议入院后即刻建立标准化监护路径：每2–4小时评估APACHE-II评分、BISAP评分及SIRS标准；持续心电监护联合无创血压/有创动脉压监测；每6–12小时复查血常规、凝血功能（重点关注D-二聚体及纤维蛋白原）、肾功能（肌酐、尿素氮、尿量趋势）、肝功能（AST/ALT比值＞2提示胆源性可能）、血糖及离子谱（尤其注意低钙血症——血钙＜2.0 mmol/L为预后不良标志）。同步开展血气分析评估酸碱平衡与组织灌注，并常规行胸部X线或肺部超声排查胸腔积液及ARDS早期征象。对疑似重症者，须立即测定中心静脉压（CVP）、乳酸水平及床旁超声评估下腔静脉塌陷指数，必要时转入ICU实施多器官功能支持。

重点观察指标解析：

除实验室数据外，临床体征动态变化同样具有高度预测价值：持续性上腹剧痛伴腰背部放射痛、Grey-Turner征（腰部青紫斑）或Cullen征（脐周瘀斑）提示出血坏死；肠鸣音消失、腹胀进行性加重、腹腔穿刺液呈血性或浑浊提示胰周感染或坏死；24小时尿量＜0.5 mL/kg·h且补液后无改善，则需警惕急性肾损伤。上述任一表现出现，均应启动重症胰腺炎应急预案。

三、分层治疗策略：从基础支持到营养干预的进阶路径

治疗核心在于“减负+修复”双轨并行：一方面通过抑制胰腺外分泌、阻断炎症瀑布反应减轻自身消化；另一方面通过精准液体复苏、脏器保护与营养支持促进组织修复。所有患者确诊后须严格禁食禁水，留置胃管减压以降低十二指肠内压、减少胰液分泌刺激；疼痛管理首选静脉用阿片类受体激动剂（如芬太尼、瑞芬太尼），避免使用吗啡（可能引起Oddi括约肌痉挛）；轻症患者需在24–48小时内完成目标导向液体复苏（首日晶体液量通常达2500–4000 mL），同时密切监测CVP、尿量及乳酸清除率，防止液体过负荷导致腹腔间隔室综合征（ACS）。

营养支持的科学过渡方案：

营养管理已从传统“全肠外营养（TPN）”转向“肠内优先”理念。当患者腹痛明显缓解、腹胀消退、肠鸣音恢复、CRP下降且无麻痹性肠梗阻证据时（通常发病后3–5天），即可启动经鼻空肠管肠内营养（EEN）。起始阶段采用短肽型、低脂、低渗配方，输注速率控制在20–30 mL/h，逐步增至目标热量（25–30 kcal/kg/d）；若耐受良好，7–10天后可过渡至整蛋白型配方，并循序引入软食——首日以米汤、藕粉等易消化碳水化合物为主，次日添加蒸蛋羹、去脂酸奶，第三日起逐步增加优质植物蛋白（如豆腐）及极低脂鱼类，严格限制脂肪摄入＜20 g/日，持续至少2周。该阶梯式饮食重建模式可显著降低感染并发症发生率，缩短住院时间达30%以上。

四、多学科协作（MDT）与出院后长期管理

对于反复发作、病因未明或合并胆道梗阻、假性囊肿、胰瘘等复杂情况者，必须启动肝胆外科、消化内科、影像科、营养科及重症医学科联合诊疗机制。ERCP取石、腹腔镜胆囊切除术、经皮穿刺引流（PCD）或微创清创术等介入手段的应用时机与指征，需依据改良Atlanta分级及影像学动态演变综合决策。出院后仍需延续管理：血脂异常者启动他汀联合贝特类药物强化降脂；酒精性患者接受戒酒心理干预与社会支持；所有患者均需每3个月复查腹部超声、血脂、血糖及胰酶，持续1年；同时开展健康教育，强调低脂饮食、规律作息、避免暴饮暴食及高危药物滥用，从而将复发率控制在15%以内。