急性胰腺炎的成因、症状与诊疗全解析

急性胰腺炎是一种由于多种诱因引发胰腺自身消化机制失控，导致胰酶在胰腺内部异常激活，进而造成胰腺组织发生炎症、水肿甚至坏死的急腹症。该病起病急骤，临床表现典型，若未及时干预可能发展为全身性并发症，严重威胁患者生命健康。近年来，随着人们饮食结构的变化和生活方式的调整，急性胰腺炎的发病率呈上升趋势，已成为消化系统常见急症之一。

急性胰腺炎的主要病因

急性胰腺炎的发病机制复杂，通常由多种因素共同作用所致。最常见的病因包括胆道系统疾病，尤其是胆结石。当胆结石阻塞胆胰管共同通道时，可引起胰液回流受阻，从而激活胰酶，启动自我消化过程。此外，长期大量饮酒是另一大高危因素，酒精会刺激胰液过度分泌并改变其成分，增加胰管内压力，诱发炎症反应。

除了上述两大主因，高脂血症，特别是严重的高甘油三酯血症（TG＞11.3 mmol/L），也被证实是急性胰腺炎的重要诱因之一。其他潜在原因还包括感染、腹部外伤、某些药物使用（如硫唑嘌呤、噻嗪类利尿剂）、代谢异常以及遗传因素等。少数病例属于特发性胰腺炎，即经过全面检查仍无法明确病因。

典型的临床表现有哪些？

急性胰腺炎患者通常以突发性上腹部剧烈疼痛为主要表现，疼痛多位于中上腹或左上腹，常呈持续性钝痛或绞痛，并可向背部放射。伴随症状包括恶心、呕吐，且呕吐后腹痛往往不能缓解。部分患者还会出现发热，这通常是由于胰腺组织炎症反应或继发感染所致。

体格检查可见上腹部压痛明显，重症患者可能出现腹肌紧张、反跳痛等腹膜刺激征。在病情进展过程中，若出现低血压、心率加快、呼吸急促等症状，则提示可能存在全身炎症反应综合征（SIRS）或多器官功能障碍，需高度警惕重症化倾向。

实验室与影像学检查的重要性

实验室检查在急性胰腺炎的诊断中具有重要意义。血清淀粉酶和脂肪酶水平显著升高是常见的生化特征，尤其是脂肪酶更具特异性，其升高水平可持续较长时间。此外，C反应蛋白（CRP）、白细胞计数等炎症指标也可辅助评估病情严重程度。

影像学检查方面，增强CT扫描被公认为诊断急性胰腺炎的“金标准”。它不仅能明确胰腺是否存在炎症、坏死或出血，还能评估周围组织受累情况，如胰周积液、假性囊肿形成等，对判断疾病分型和指导治疗方案至关重要。在某些情况下，磁共振胰胆管成像（MRCP）也可用于排查胆源性病因。

急性胰腺炎的分类与预后

根据病情严重程度，急性胰腺炎可分为轻症急性胰腺炎（MAP）和重症急性胰腺炎（SAP）。轻症患者通常无器官功能衰竭，病变局限于胰腺本身，多数可在一周左右自行恢复，预后良好，属于自限性疾病。

而重症急性胰腺炎则起病迅猛，常伴有一个或多个器官的功能障碍，如急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、急性肾损伤、休克等。部分患者可出现胰腺坏死、感染性坏死甚至脓毒症，病死率较高，可达15%以上，需要入住重症监护病房（ICU）进行综合救治。

治疗原则与预防措施

急性胰腺炎的治疗强调早期识别、分级管理和多学科协作。轻症患者主要采取禁食、胃肠减压、补液支持及镇痛等保守治疗；重症患者则需密切监测生命体征，积极纠正内环境紊乱，必要时进行营养支持（如肠内或肠外营养）、抗生素应用以及介入或手术干预。

预防方面，建议公众保持健康的生活方式，避免暴饮暴食和长期酗酒，控制血脂水平，定期体检以早期发现胆道疾病。对于有胆结石的高危人群，应及时就医处理，防止诱发胰腺炎。

总之，急性胰腺炎虽为常见病，但其潜在风险不容忽视。提高公众对该病的认知，做到早诊断、早治疗，是降低并发症发生率和死亡率的关键所在。