急性胰腺炎的规范化诊疗与综合管理策略

急性胰腺炎是一种起病急骤、病情进展快、并发症风险高的消化系统急症，其核心病理机制为胰酶在胰腺内异常激活，引发自身消化、炎症级联反应及多器官功能障碍。一旦临床确诊（结合典型腹痛、血清淀粉酶/脂肪酶显著升高≥3倍正常上限，以及增强CT或MRI影像学支持），必须立即启动标准化干预流程，以阻断炎症瀑布反应、预防重症转化、降低病死率。

基础生命支持与胃肠休息管理

禁食禁水是急性期首要且不可替代的基础措施，旨在最大限度减少胰液分泌刺激，为胰腺创造“休养环境”。在此基础上，需尽早留置鼻胃管实施持续性胃肠减压，尤其适用于伴有明显腹胀、恶心呕吐或肠麻痹征象的患者，可有效缓解十二指肠压力、降低Oddi括约肌张力，从而间接抑制胰液反流。胃肠减压期间应密切记录引流量、性状及颜色，警惕上消化道出血等并发症。

精细化液体复苏与内环境稳态调控

早期积极补液是防治胰腺微循环障碍和器官灌注不足的关键。建议采用目标导向策略：首小时给予15–20 mL/kg晶体液（如乳酸钠林格氏液），随后根据尿量（维持＞0.5 mL/kg/h）、心率、血压、血细胞比容及中心静脉压动态调整输液速率与种类。同步完善实验室评估——除常规血常规外，须重点监测电解质谱（钾、钠、氯、钙、镁、磷）、肝肾功能（ALT、AST、TBil、Cr、eGFR）、动脉血气分析（pH、HCO₃⁻、BE）及炎症指标（CRP、PCT）。低钙血症常提示病情严重，需静脉补充葡萄糖酸钙；代谢性酸中毒者应在改善灌注基础上谨慎纠酸，避免过度碱化诱发低钙抽搐。

靶向抗炎与胰酶抑制治疗

药物干预需分层施策：对于中重度患者，推荐皮下注射长效生长抑素类似物奥曲肽（0.1 mg/8h），通过抑制胰腺外分泌、减少胰酶合成与释放、调节免疫细胞因子分泌发挥多重保护作用。若疼痛剧烈难以耐受，可在排除肠梗阻后肌肉注射山莨菪碱（10 mg/次），其M受体拮抗作用可缓解Oddi括约肌痉挛性疼痛，但需警惕口干、视物模糊等副反应。针对明确感染证据（如发热、WBC＞15×10⁹/L、影像学提示胰周脓肿）或高危重症倾向者，应经验性静脉使用广谱抗生素——优选对厌氧菌覆盖良好的第三代头孢菌素（如头孢曲松联合甲硝唑）或β-内酰胺酶抑制剂复合制剂（如哌拉西林他唑巴坦），并依据后续血/引流液培养结果降阶梯调整。

辅助治疗与中医特色干预

在西医规范治疗基础上，中医药协同干预展现独特优势。腹部外敷芒硝（硫酸钠）具有高渗脱水、消肿止痛功效，可显著减轻胰周及肠系膜水肿，改善局部微循环。操作时将芒硝装入棉布袋均匀铺于上腹部及左肋缘下，每日更换2次，注意皮肤保护以防过敏或压疮。此外，待腹痛缓解、肠鸣音恢复后，可在医师指导下逐步过渡至低脂流质饮食，并配合口服清胰汤加减方（含柴胡、黄芩、白芍、延胡索等），以疏肝利胆、活血化瘀、通腑泄热，促进胰腺功能重建。

动态监测与病情预警体系

建立严密的病情观察网络至关重要：每6–12小时复查血清淀粉酶、脂肪酶趋势，脂肪酶持续升高＞72小时提示坏死可能；每日检测尿淀粉酶评估胰腺外分泌功能恢复；连续腹部超声或72小时后行增强CT评估胰腺实质坏死范围及胰周积液演变。同时需高度关注SIRS评分、APACHE-II评分及BISAP评分变化，一旦出现呼吸困难、少尿、意识障碍等器官衰竭征象，须立即转入ICU进行高级生命支持与多学科协作救治。