急性胰腺炎的规范化内科诊疗策略与临床管理要点

急性胰腺炎是一种由胰酶异常激活引发胰腺自身消化的炎症性疾病，临床表现轻重不一，其中约70%–80%为轻症急性胰腺炎（MAP），具有自限性特点，多数患者通过及时、科学的内科综合干预即可顺利康复。规范化的内科治疗不仅是疾病初期控制病情进展的关键环节，更是预防局部并发症（如胰周液体积聚、假性囊肿）及全身并发症（如多器官功能障碍综合征）的核心手段。

轻症急性胰腺炎的基础治疗原则

对于无器官衰竭、无局部或全身并发症的轻症患者，内科治疗以“减负、支持、抑制、监测”为四大核心策略：

1. 严格禁食与胃肠减压

发病初期需立即实施完全禁食（NPO），以最大限度减少胃酸和促胰液素分泌，从而降低胰液生成与胰管内压力。对于伴有明显腹胀、频繁呕吐或肠麻痹征象者，应尽早留置鼻胃管进行持续胃肠减压，有效缓解腹内高压，改善胰腺微循环，并降低继发感染风险。

2. 强化液体复苏与内环境稳态管理

早期积极的静脉补液是内科治疗的基石。推荐在发病24小时内给予晶体液（如乳酸钠林格液或生理盐水）按10–15 mL/kg/h速度快速扩容，并根据尿量（目标≥0.5 mL/kg/h）、血压、心率、血细胞比容及BUN动态变化个体化调整输液方案。同时须密切监测电解质（尤其钙、钾、镁）、血糖及酸碱平衡，必要时补充白蛋白或人工胶体以维持血管内胶体渗透压，防止第三间隙液体丢失加重组织灌注不足。

3. 精准镇痛与药物选择禁忌

中重度腹痛需及时干预，首选解痉类药物如山莨菪碱（654-2）静脉推注，或阿片类替代药物曲马多；若疼痛剧烈，可短期使用哌替啶肌注。需特别强调：严禁使用吗啡及其衍生物——因其可强烈收缩Oddi括约肌，导致胆汁与胰液排出受阻，加剧胰管高压与炎症恶化，显著增加坏死感染及病情反复风险。

4. 胰酶分泌抑制与黏膜保护

生长抑素及其长效类似物奥曲肽可通过抑制胰腺外分泌、减少胰酶合成与释放，发挥明确抗炎作用；质子泵抑制剂（如奥美拉唑、泮托拉唑）则通过强力抑酸，间接降低促胰液素分泌，协同减轻胰腺负担。近年循证证据支持联合应用PPI+生长抑素类药物可进一步缩短住院时间并降低并发症发生率。

重症急性胰腺炎（SAP）的强化内科管理路径

当患者出现持续性器官衰竭（如呼吸衰竭、肾功能不全、循环障碍）或影像学证实胰腺坏死＞30%，即诊断为重症急性胰腺炎（SAP），需立即转入重症医学科（ICU）实施多学科协作（MDT）管理。

1. 抗感染策略升级与精准用药

鉴于SAP患者胰腺坏死组织易继发细菌移位与感染，指南推荐在明确感染证据（如穿刺培养阳性、CT提示气泡征、CRP＞150 mg/L伴持续发热）后启动广谱抗菌治疗。优选能穿透胰腺组织的碳青霉烯类（如厄他培南）、三代头孢联合甲硝唑，或喹诺酮类联合抗厌氧菌药物。强调避免预防性长期使用抗生素，以防耐药菌定植及真菌二重感染。

2. 胰酶活性调控与靶向干预

除常规抑酸与抑泌治疗外，可酌情加用蛋白酶抑制剂如乌司他丁或加贝酯，其通过直接中和胰蛋白酶、弹性蛋白酶等关键致炎酶，减轻胰腺实质损伤及全身炎症反应。部分中心对高危患者早期联合应用乌司他丁+奥曲肽，显示可显著降低APACHE-II评分及ICU停留时间。

3. 并发症的主动识别与分级处理

休克患者需在充分液体复苏基础上，评估容量反应性后合理使用血管活性药物（如去甲肾上腺素）；低蛋白血症者及时补充人血白蛋白（20%浓度）或羟乙基淀粉；合并急性呼吸窘迫综合征（ARDS）者应予肺保护性通气策略；肾功能不全者必要时启动连续性肾脏替代治疗（CRRT）。所有SAP患者均需每日动态评估SOFA评分及腹腔间隔室综合征（ACS）风险，为后续干预提供决策依据。

内科治疗失败的预警信号与外科转诊指征

尽管内科治疗覆盖绝大多数病例，但以下情况提示保守治疗效果不佳，需及时启动外科或多学科会诊：持续高热伴WBC＞20×10⁹/L及降钙素原（PCT）进行性升高；CT/MRI证实感染性胰腺坏死且范围扩大；出现腹腔大出血、消化道穿孔或顽固性腹腔间隔室综合征；经72小时强化治疗仍存在进行性器官功能衰竭。此时，微创升阶梯治疗（如经皮穿刺引流→视频辅助腹膜后清创）已成为主流选择，较传统开腹手术显著降低死亡率与并发症发生率。

综上所述，急性胰腺炎的内科治疗已从经验性支持走向精细化、个体化、全程化管理模式。临床医生需熟练掌握不同严重程度的分层处理路径，动态评估疗效与风险，强化多学科协作意识，方能切实提升救治成功率，改善患者长期预后与生活质量。