急性胰腺炎标准化诊疗流程与临床管理指南

急性胰腺炎是一种起病急骤、病情进展快、并发症多样的消化系统急症，其规范化处理直接关系到患者预后及重症转化风险。科学、及时、分层的干预策略是提升救治成功率、降低病死率和缩短住院时间的关键所在。以下为依据《中国急性胰腺炎诊治指南（2023年修订版）》及国际共识（Revised Atlanta Classification 2012/2019）整合优化的全流程临床管理路径，涵盖早期识别、分级评估、多维度支持治疗及病因溯源干预等核心环节。

一、基础生命支持与初始干预

确诊急性胰腺炎后，应立即启动“禁食禁水”原则（NPO），这是抑制胰腺外分泌、减少自身消化损伤的首要措施。该阶段通常持续至腹痛明显缓解、血清淀粉酶/脂肪酶趋于正常、肠鸣音恢复且无恶心呕吐表现，一般为3–5天；重症患者需延长至影像学提示胰周渗出稳定、C反应蛋白下降后再逐步过渡至低脂流质饮食。

二、疼痛控制与呼吸循环支持

2.1 疼痛管理

中重度腹痛常伴随显著交感神经兴奋，可诱发心率增快、血压波动甚至休克倾向。推荐首选静脉注射帕瑞昔布钠（选择性COX-2抑制剂）或曲马多联合对乙酰氨基酚，避免单独使用吗啡类药物（可能引起Oddi括约肌痉挛，加重胆源性胰腺炎）。对于难治性疼痛，可在严密监护下考虑小剂量芬太尼持续泵入。

2.2 呼吸支持

当患者出现呼吸频率＞24次/分、SpO₂＜94%（吸空气）、PaO₂/FiO₂＜300 mmHg或意识模糊等表现时，提示可能存在急性肺损伤或ARDS前期征象，须即刻给予高流量鼻导管吸氧（HFNC）或无创通气（NIV），必要时转入ICU行气管插管机械通气，同时动态监测动脉血气分析及胸部影像学变化。

三、胰腺功能抑制与分泌调控

生长抑素及其长效类似物奥曲肽是抑制胰酶合成与释放的核心药物。临床推荐：奥曲肽0.1 mg皮下注射q8h，或以25–50 μg/h持续静脉微泵维持，疗程视病情轻重而定（轻症3–5天，中重度7–10天）。近年研究显示，联合应用质子泵抑制剂（如泮托拉唑40 mg iv q12h）可协同降低胃酸刺激胰泌素释放，进一步减轻胰腺负担，尤其适用于合并应激性溃疡高风险者。

四、液体复苏与内环境稳态重建

早期积极液体复苏是防治器官衰竭的基石。首24小时推荐按“目标导向”策略进行：林格氏液或醋酸钠林格液15–20 mL/kg快速补液（前1–2小时），随后根据尿量（目标≥0.5 mL/kg/h）、中心静脉压（CVP 8–12 cmH₂O）、乳酸清除率及血细胞比容动态调整。同步监测电解质（重点关注低钙血症——总钙＜2.0 mmol/L需静脉补充葡萄糖酸钙）、血糖（目标7.8–10.0 mmol/L，避免高渗状态）及阴离子间隙，及时纠正代谢性酸中毒。营养支持方面，轻症患者可在症状缓解后48–72小时内启动经口低脂饮食；中重度患者若7天内无法经口进食，则应在肠道功能存在（肠鸣音+排气排便）前提下尽早实施肠内营养（EN），优先选择鼻空肠管输注短肽型制剂，显著优于全肠外营养（TPN），可降低感染率与多器官功能障碍综合征（MODS）发生率。

五、抗感染策略与并发症防控

抗生素并非常规预防用药，仅在明确感染证据时启用：包括发热伴WBC＞15×10⁹/L、CRP持续升高＞150 mg/L、CT/MRI提示胰腺坏死组织强化减弱或气体影、细针穿刺（FNA）培养阳性，或继发胰周脓肿、胆管炎、肺炎等明确感染灶。此时应经验性覆盖革兰阴性菌（如铜绿假单胞菌、大肠埃希菌）及厌氧菌，首选哌拉西林他唑巴坦或碳青霉烯类（厄他培南/亚胺培南），并根据药敏结果降阶梯调整。同时需加强深静脉血栓预防（低分子肝素）、应激性溃疡防护（PPI）、早期床旁康复训练等综合管理，最大限度减少院内获得性并发症。

六、病因诊断与针对性干预

超过80%的急性胰腺炎可明确诱因，精准溯源是预防复发的根本。常见病因包括胆道结石（占40–70%，需在病情稳定后72小时内行MRCP或超声内镜EUS评估，必要时ERCP取石）、高脂血症（TG＞11.3 mmol/L者需血浆置换+非诺贝特+严格低脂饮食）、酒精滥用（戒酒教育+维生素B₁补充）、药物性（如硫唑嘌呤、噻嗪类利尿剂）、自身免疫性（IgG4检测+激素试验性治疗）及遗传因素（PRSS1、SPINK1基因筛查）。针对不同病因，制定个体化长期管理方案，例如胆囊切除术时机选择、血脂达标管理（LDL-C＜1.8 mmol/L）、戒酒随访体系及定期影像学复查，可使1年复发率由30%以上降至5%以内。