急性胰腺炎的规范化诊断流程与阶梯式综合治疗策略

急性胰腺炎（Acute Pancreatitis, AP）是一种由多种病因引发的胰腺急性炎症反应，临床表现多样、病情进展快，若未能及时识别与干预，可能迅速发展为重症胰腺炎，甚至危及生命。近年来，随着影像学技术进步和诊疗指南不断更新，其早期诊断准确率与个体化治疗水平显著提升。本文系统梳理其典型临床特征、关键辅助检查手段及分层管理策略，助力临床医生实现精准评估与科学干预。

一、典型临床表现：从首发症状到体征演变

多数患者以突发性、持续性上腹部疼痛为首发症状，疼痛多位于左上腹或剑突下区域，常呈刀割样或钝痛，可向背部放射，并在进食后明显加重。伴随症状常见恶心、呕吐（多为胃内容物，严重者可含胆汁），部分患者出现中低度发热（体温通常在37.5–38.5℃之间），提示炎症反应激活；少数重症病例可伴寒战、高热，提示继发感染可能。

体格检查方面，轻症患者常表现为左上腹局限性压痛；随着病情进展，压痛范围可扩大至全腹，且压痛程度加深。当腹膜刺激征明显时，可触及反跳痛及腹肌紧张，即所谓“板状腹”；若胰周大量渗出液积聚，叩诊可发现移动性浊音阳性；同时，因肠蠕动受抑制，听诊常显示肠鸣音减弱甚至消失，严重者可出现麻痹性肠梗阻表现。

二、精准辅助检查：多模态联合评估不可或缺

1. 实验室检查——早期筛查与动态监测核心指标

血清淀粉酶和脂肪酶是诊断急性胰腺炎最常用且敏感性较高的生化标志物。其中，脂肪酶特异性更高、持续时间更长（升高可持续7–10天），尤其适用于就诊较晚的患者；而淀粉酶虽起效快（发病后2–12小时达峰），但易受肾功能、巨淀粉酶血症等因素干扰。此外，C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、白细胞计数、肝肾功能、血糖、血脂（尤其甘油三酯）等指标，对评估炎症程度、预测重症转化及排查病因（如高脂血症性胰腺炎）具有重要价值。

2. 影像学检查——明确病变范围与并发症的关键依据

腹部超声作为初筛首选，可快速评估胆道系统是否存在结石、胆管扩张等诱因，但受限于肠道气体干扰，对胰腺实质观察常不理想。增强CT（尤其是发病72小时后进行的三期增强扫描）被公认为评估胰腺坏死程度、渗出范围、血管并发症及局部并发症（如假性囊肿、脓肿、包裹性坏死）的“金标准”。MRI/MRCP则在显示胆胰管解剖结构、鉴别胆源性病因方面更具优势，且无辐射，适用于年轻患者或需多次随访者。

三、个体化治疗方案：基于AP severity分级的阶梯式管理

根据《中国急性胰腺炎诊治指南（2021）》及最新国际共识，治疗核心在于“早期液体复苏+病因控制+器官支持+并发症防治”的整合策略，而非简单划分为“药物治疗”或“手术治疗”。轻症患者（mild AP）以保守治疗为主，包括禁食水、胃肠减压、静脉补液维持循环稳定、镇痛（推荐帕瑞昔布钠等非阿片类药物）、抑酸（质子泵抑制剂预防应激性溃疡）及营养支持（48–72小时后逐步过渡至肠内营养）。

对于中重度及重症急性胰腺炎（SAP），需转入ICU密切监护，强化目标导向液体复苏（避免过度补液致肺水肿或腹腔高压），必要时给予呼吸/循环/肾脏等多器官功能支持。抗生素仅在明确感染证据（如穿刺证实脓肿、血培养阳性）时使用，不推荐常规预防性应用。针对胆源性胰腺炎，建议在病情平稳后72小时内行ERCP取石；而对于合并感染性坏死、持续高热、脓毒症或器官衰竭者，则需多学科协作（MDT），依据“延迟干预、微创优先”原则，选择经皮穿刺引流、内镜下清创或视频辅助腹膜后清创（VARD）等创伤更小的介入方式，显著降低传统开腹手术相关死亡率与并发症风险。

值得强调的是，出院后仍需长期随访管理：包括病因再评估（如遗传性、自身免疫性、药物性因素筛查）、代谢指标调控（控制血脂、血糖、戒酒）、胰腺外分泌功能检测及影像学复查，以预防复发与慢性化进程。科学规范的全程管理，是改善患者预后、提升生活质量的根本保障。