急性胰腺炎并发脂肪坏死的规范化诊疗策略与综合管理方案

一、深入认识急性胰腺炎相关脂肪坏死的病理机制

急性胰腺炎是一种以胰腺组织自身消化、炎症反应及多器官功能障碍为特征的急危重症。当病情进展至中重度阶段，大量活化的胰酶（尤其是胰脂肪酶）异常释放并进入胰周及腹膜后脂肪组织，可引发广泛的脂肪分解与皂化反应，进而导致典型的“脂肪坏死”——即脂肪细胞破裂、游离脂肪酸积聚、钙盐沉积形成白色斑块样坏死灶。这一过程不仅造成局部组织结构破坏，更会触发强烈的全身性炎症反应（SIRS），并显著干扰凝血-纤溶系统平衡，诱发获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏、血小板减少及微血管血栓形成等凝血功能障碍表现。

二、以病因控制与器官支持为核心的阶梯化治疗原则

1. 抑制胰酶活性与减少胰液分泌

早期干预的关键在于迅速遏制胰腺的“自我消化”进程。临床常规采用禁食、胃肠减压联合静脉应用生长抑素类似物（如奥曲肽）或胰高血糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1 RA），有效抑制胰液及胰酶分泌；同时可酌情使用质子泵抑制剂（PPI）维持胃内pH＞4，降低十二指肠促胰液素释放，间接减少胰腺刺激。

2. 精准抗感染与预防性抗生素管理

尽管轻症患者通常无需常规预防性使用抗生素，但对于CT证实存在胰周脂肪坏死、CRP持续升高＞150 mg/L、或伴有胆源性病因（如胆总管结石）者，应经验性选用能穿透坏死组织的广谱抗生素，如哌拉西林他唑巴坦、碳青霉烯类或喹诺酮类联合甲硝唑，并依据后续细菌培养及药敏结果动态调整，避免滥用导致耐药菌定植或真菌二重感染。

3. 强化营养支持与代谢调控

在肠道功能初步恢复（如肠鸣音恢复、无腹胀呕吐）后，应尽早启动肠内营养（EN），首选鼻空肠管给予短肽型或整蛋白型配方，逐步过渡至经口进食。相较肠外营养（PN），EN可有效维护肠道屏障功能、减少细菌易位、降低感染并发症风险。同时需密切监测血糖、血脂、电解质及肝肾功能，必要时补充支链氨基酸、ω-3脂肪酸及多种维生素（尤其B族及脂溶性维生素A、D、E、K）以纠正代谢紊乱。

三、针对性纠正凝血障碍与循环衰竭

针对脂肪坏死继发的凝血功能异常，除静脉补充维生素K1（10–20 mg/d）以促进凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成外，还应根据凝血功能检测（PT、APTT、FIB、D-二聚体、AT-Ⅲ）及血小板计数，个体化输注新鲜冰冻血浆（FFP）、冷沉淀或血小板悬液。若合并明显出血倾向或DIC表现，需联合抗凝（如低分子肝素）与抗纤溶（如氨甲环酸）的双向调节策略，并由血液科协同会诊。

对于出现低血容量性休克或脓毒性休克的重症患者，必须立即启动集束化复苏：目标导向性液体复苏（前3小时完成30 mL/kg晶体液输注）、中心静脉压（CVP）与平均动脉压（MAP）监测、乳酸清除率评估，并在必要时加用去甲肾上腺素等血管活性药物维持组织灌注。同时积极排查并解除休克诱因，如胆道梗阻需急诊ERCP取石引流，感染性坏死灶则需多学科评估介入清创时机。

四、预后评估与长期随访管理建议

脂肪坏死范围越大、持续时间越长，越易发展为胰腺假性囊肿、包裹性坏死（WON）甚至慢性胰腺炎。因此，在急性期病情稳定后，建议于出院前完善增强CT或MRI评估坏死吸收情况，并制定个体化随访计划：每3–6个月复查腹部影像学、胰酶谱、糖化血红蛋白及粪弹性蛋白酶-1，筛查糖尿病、脂肪泻及胰腺外分泌功能不全。此外，强化病因干预至关重要——酒精性患者须严格戒酒，高脂血症者启动他汀+贝特类联合降脂，胆源性患者术后规律随访肝胆超声，从源头降低复发风险。