急性胰腺炎标准化诊疗与全程管理流程指南

急性胰腺炎是一种起病急、进展快、并发症多的消化系统急危重症，其病情轻重不一，从轻症自限性炎症到重症坏死性胰腺炎均可发生。科学、规范、及时的早期干预是改善预后、降低死亡率和减少复发风险的关键。本文系统梳理急性胰腺炎从急诊识别、分级评估到多学科协同管理的全流程临床路径，为基层及三级医院医务人员提供兼具实用性与循证依据的操作指引。

一、紧急评估与基础生命支持

患者一旦疑诊或确诊急性胰腺炎，须立即启动“ABC”评估（气道Airway、呼吸Breathing、循环Circulation）。尤其需警惕重症倾向信号：如心率＞120次/分、呼吸频率＞24次/分、氧饱和度＜95%、血压下降或意识模糊等。对存在剧烈腹痛伴呼吸困难者，应在严密监测下尽早给予阿片类镇痛药物（如静脉注射曲马多或吗啡），避免使用可诱发Oddi括约肌痉挛的解痉药；同时同步实施中高流量鼻导管吸氧或无创通气支持，必要时转入ICU进行高级气道管理。

二、严格禁食禁饮与胃肠减压

确诊后即刻执行完全禁食禁水（NPO），持续时间通常为48–72小时，直至腹痛明显缓解、血清淀粉酶/脂肪酶趋于下降、肠鸣音恢复且无恶心呕吐表现。对于伴有明显腹胀、频繁呕吐或影像学提示肠梗阻征象者，应尽早留置胃管行胃肠减压，以减轻胰腺分泌刺激、缓解十二指肠压力，并预防误吸性肺炎等并发症。

小贴士：禁食期间营养支持过渡策略

虽禁食，但并非“零营养”。建议在入院24小时内启动肠外营养（PN）评估；若预计禁食超过5–7天，或存在高龄、低蛋白血症、糖尿病等营养不良风险因素，应个体化制定静脉营养方案，重点补充支链氨基酸、中长链脂肪乳及维生素B族，避免过度葡萄糖负荷诱发高血糖。

三、胰腺分泌抑制与炎症调控

生长抑素及其长效类似物（如奥曲肽）是抑制胰液过度分泌的一线药物，推荐在发病48小时内早期足量应用，常规剂量为奥曲肽0.1mg皮下注射每8小时一次，或持续静脉泵入25–50μg/h，疗程一般为5–7天。近年研究显示，联合应用质子泵抑制剂（如泮托拉唑40mg静推每日两次）可协同降低胃酸刺激胰泌素释放，进一步减少胰酶激活，提升整体控炎效果。

四、液体复苏与内环境稳态重建

早期积极液体复苏是防治器官衰竭的核心环节。首24小时推荐按“目标导向”原则补液：前3小时给予晶体液（如乳酸钠林格氏液或生理盐水）15–20mL/kg（约1000–1500mL），随后根据中心静脉压（CVP）、尿量（目标≥0.5mL/kg·h）、血乳酸水平及血细胞比容动态调整。需特别注意老年、心功能不全或慢性肾病患者，避免过快过量补液导致肺水肿或心衰；同时每4–6小时检测电解质、动脉血气分析，及时纠正低钙血症（常见于重症患者）、低钾、代谢性酸中毒等紊乱。

五、抗感染策略与微生物防控

抗生素不作为常规预防用药，仅适用于明确合并感染的患者，如：增强CT证实胰腺或胰周坏死组织感染（出现气体影、脓肿形成）、血培养阳性、胆源性胰腺炎伴急性胆管炎（Charcot三联征）、或持续发热伴白细胞显著升高伴降钙素原（PCT）＞2ng/mL。首选碳青霉烯类（如厄他培南）或β-内酰胺/酶抑制剂复合制剂（如哌拉西林他唑巴坦），疗程依据感染控制情况个体化调整，通常为7–14天，并建议联合微生物科开展病原学送检与药敏监测。

六、病因筛查与源头干预

约70%–80%的急性胰腺炎由胆道疾病（胆石症）、酒精滥用、高脂血症三大因素所致，其余包括药物性、ERCP术后、自身免疫性、遗传性及特发性等。所有患者均需完善腹部超声+肝功能+血脂四项+IgG4、乙醇代谢标志物（如γ-GT、AST/ALT比值）等初筛；疑似胆源性者，建议72小时内行MRCP或超声内镜（EUS）明确胆总管结石；高甘油三酯血症者TG＞11.3mmol/L时需紧急血浆置换；对反复发作患者，应排查PRSS1、SPINK1等基因突变及自身免疫性胰腺炎相关抗体。针对病因的根治性干预（如胆囊切除术、戒酒管理、降脂治疗、ERCP取石等）是预防复发的根本保障。

七、康复期随访与长期管理

出院后仍需建立规范化随访体系：首月每2周复查肝肾功能、血脂、胰酶及腹部超声；3个月后评估胰腺外分泌功能（粪弹力蛋白酶检测）及血糖代谢状态；对重症患者建议每年行上腹部增强MRI评估胰腺结构改变。同步开展健康教育，涵盖饮食结构调整（低脂、低糖、规律进食）、戒烟限酒、体重管理及心理疏导，全面提升患者自我管理能力与生活质量。