急性胰腺炎的科学用药与精细化护理全指南

什么是急性胰腺炎？发病机制与典型临床表现解析

急性胰腺炎是一种由胰酶异常激活、引发胰腺组织自我消化所导致的急性炎症性疾病，属于消化系统急重症之一。其核心病理过程是胰蛋白酶原在胰腺内过早活化，进而激活一系列消化酶（如脂肪酶、磷脂酶A2等），造成胰腺实质及周围组织的水肿、出血甚至坏死。临床上，患者常以突发性、持续性上腹部剧痛为首发症状，疼痛多呈束带状向背部放射；伴随症状包括频繁恶心、反复呕吐（呕吐后腹痛不缓解）、中低度发热、腹胀及肠鸣音减弱等。部分重症患者还可出现心率加快、血压下降、皮肤湿冷等全身炎症反应综合征（SIRS）表现，需高度警惕病情进展。

急性胰腺炎药物治疗的核心原则与常用方案

科学规范的药物干预是急性胰腺炎治疗的关键环节，目标在于抑制胰酶分泌、减轻胰腺负担、控制炎症反应、预防并发症并维持内环境稳定。临床首选抑制胰腺外分泌的药物，其中抗胆碱能类药物应用广泛——例如阿托品（0.5–1mg肌注）和山莨菪碱（又称654-2，5–10mg静脉推注），可有效减少胃酸、胰液及胆汁分泌，缓解Oddi括约肌痉挛，从而降低胰管内压力。此外，质子泵抑制剂（如奥美拉唑、泮托拉唑）常联合使用，通过强效抑酸进一步减少促胰液素释放；生长抑素及其类似物（如奥曲肽）则可多靶点抑制胰酶合成与分泌，尤其适用于中重度患者。对于合并感染或高风险感染的患者，需在微生物学证据支持下合理选用广谱抗生素（如哌拉西林他唑巴坦）。

营养支持策略：从禁食禁水到渐进式肠内营养过渡

急性期（通常前3–5天）必须严格执行“禁食禁水”原则，这是减轻胰腺刺激、阻断炎症恶性循环的基础措施。期间所有营养与液体补充均通过静脉途径完成，包括晶体液扩容、电解质平衡调节及必要时肠外营养（PN）。随着腹痛缓解、血淀粉酶/脂肪酶显著下降、肠鸣音恢复及影像学提示炎症消退，即可启动肠内营养（EN）——优先选择鼻空肠管输注短肽型或氨基酸型肠内营养制剂，起始速度宜慢（20–30mL/h），逐步增量，确保耐受性良好。此阶段严禁经口摄入任何食物或清水，避免刺激胰腺分泌反弹。

康复期饮食管理与生活调养要点

进入恢复期后，饮食应遵循“低脂、低糖、高蛋白、易消化、少食多餐”的原则。初期可尝试米汤、稀藕粉、蒸蛋羹等流质食物，随后逐步过渡至软烂面条、去油清炖鸡胸肉、清蒸鱼肉、煮烂的蔬菜等半流质及软食。严格限制动物油脂、油炸食品、浓汤、奶油糕点、酒精饮品及含糖饮料，每日脂肪摄入量建议控制在20g以内。同时，戒烟亦被证实可显著降低复发风险。在体力允许前提下，建议从每日散步15分钟开始，循序渐进增加活动强度与时间，每周保持至少150分钟中等强度有氧运动（如快走、太极拳），以改善胰岛素敏感性、促进脂代谢平衡，助力长期康复。

家庭护理与随访提醒：预防复发不容忽视

出院后需定期复查肝肾功能、血脂、血糖、腹部超声或CT，尤其关注胆道系统是否存在结石、胆管狭窄等潜在诱因。若存在高脂血症、胆囊结石或酗酒史，应在专科医生指导下进行病因干预（如降脂治疗、择期胆囊切除术、戒酒管理）。患者及家属须掌握急性发作的早期识别能力（如突发剧烈上腹痛伴呕吐），一旦出现，应立即禁食、平卧休息并尽快就医。科学用药配合个体化护理，不仅能加速急性期恢复，更能显著降低重症转化率与远期复发风险，全面提升生活质量与预后水平。