急性胰腺炎的规范化诊疗原则与分阶段个体化治疗策略

急性胰腺炎（Acute Pancreatitis, AP）是消化系统常见的危急重症之一，属于典型的急腹症范畴，其发病率呈逐年上升趋势，尤其在中老年人群及高脂血症、胆道疾病患者中更为多见。该病本质是胰腺内多种消化酶（如胰蛋白酶、磷脂酶A2、弹性蛋白酶等）异常提前活化，引发胰腺自身消化、组织水肿、出血甚至坏死的级联炎症反应。病情轻重不一，临床可分为轻度（间质性）、中度（伴局部并发症或短暂器官功能障碍）及重度（持续性器官衰竭合并感染性坏死），准确评估分型是制定科学治疗方案的前提。

一、精准分型与病因诊断：治疗决策的基石

现代急性胰腺炎管理强调“先诊断、再分类、后干预”。临床需结合修订版亚特兰大分类标准（2012年RAC），通过腹部增强CT、MRI或超声内镜（EUS）明确胰腺形态学改变（水肿、坏死范围、积液性质），并同步排查潜在病因——包括胆源性（胆石、胆泥）、酒精性、高脂血症性、药物相关性、自身免疫性、遗传性及特发性等。例如，血清甘油三酯＞11.3 mmol/L者需高度警惕高脂血症性胰腺炎；而年轻患者反复发作则应考虑PRSS1、SPINK1等基因突变筛查。病因明确后，可针对性开展病因干预（如急诊ERCP取石、戒酒、降脂治疗），显著降低复发风险。

二、非手术治疗：多学科协作下的综合支持体系

1. 早期液体复苏与循环稳态维护

发病72小时内是液体管理黄金窗口期。推荐采用目标导向性补液策略：初始以乳酸林格氏液或生理盐水快速扩容（15–20 mL/kg/h），随后根据尿量（＞0.5 mL/kg/h）、平均动脉压（≥65 mmHg）、中心静脉压（8–12 cmH₂O）及血乳酸水平动态调整。需警惕过度补液导致的肺水肿、腹腔间隔室综合征（ACS）等并发症，必要时联合中心静脉压监测与床旁超声评估容量反应性。

2. 胰腺休息与胃肠功能调控

严格禁食禁饮是基础措施，但禁食时间不宜过长。当腹痛缓解、肠鸣音恢复、淀粉酶下降后，可在48–72小时内启动肠内营养（EN）。首选鼻空肠管进行早期EN（入院72小时内），可显著降低感染率、缩短住院时间。若存在肠梗阻或高流量瘘，则需过渡至肠外营养（PN）。同时，持续胃肠减压可有效缓解恶心、呕吐及腹胀症状，改善胃肠道屏障功能。

3. 酶抑制与抗炎镇痛管理

生长抑素及其类似物（如奥曲肽）能抑制胰酶分泌、减少胰腺血流，适用于中重度患者；乌司他丁作为广谱蛋白酶抑制剂，兼具抗炎、抗氧化及稳定溶酶体膜作用，临床应用日益广泛。镇痛方面，优先选用阿片类受体激动剂（如芬太尼、舒芬太尼）联合解痉药（山莨菪碱替代阿托品，减少心率增快等副作用），避免使用吗啡以防Oddi括约肌痉挛加重胆道梗阻。

4. 抗生素与感染防控策略

目前指南明确指出：无菌性坏死无需预防性使用抗生素。仅当出现明确感染征象（如发热＞38.5℃、WBC＞16×10⁹/L、CT提示气体影、穿刺培养阳性）或存在免疫功能低下时，才经验性选择碳青霉烯类（厄他培南）、β-内酰胺酶抑制剂（哌拉西林/他唑巴坦）等能穿透坏死组织的强效抗菌药物，并依据药敏结果及时降阶梯。

三、外科与微创介入治疗：把握手术时机与方式优化

手术指征已从传统“早切早好”转向“延迟干预、微创优先”理念。以下情况需积极考虑干预：①经充分保守治疗72小时以上，仍存在持续性器官衰竭（呼吸、循环、肾功能不全）；②确诊感染性胰腺坏死（IPN），尤其坏死面积＞30%或伴有脓毒症；③胆源性胰腺炎合并胆总管结石梗阻，且无法行ERCP；④并发消化道穿孔、大血管破裂、腹腔出血或张力性假性囊肿压迫重要结构；⑤形成胰周脓肿或包裹性坏死（WON）伴明显症状。

当前主流术式为“升阶梯”微创策略：首选经皮穿刺置管引流（PCD）控制感染源，待患者状态稳定、坏死组织液化后，再行视频辅助腹膜后清创（VARD）或内镜下经胃/经十二指肠坏死组织清除术（E-NET）。相比开腹手术，微创技术可降低术后并发症发生率约40%，显著改善远期生活质量。对于胆源性患者，建议在首次住院期间完成胆囊切除术（LC），避免二次住院风险。

四、康复期管理与长期随访：防治复发的关键环节

出院后需建立全程健康管理体系：定期复查肝功能、血脂、血糖及胰腺外分泌功能（如粪弹力蛋白酶检测）；戒酒限脂、控制体重、规范治疗代谢性疾病；对高脂血症患者强化他汀联合贝特类药物干预；胆道疾病患者术后规律随访B超。此外，建议所有中重度患者于3–6个月后行增强CT或MRI评估胰腺结构变化，及时发现慢性胰腺炎转化或糖尿病前期病变，实现早筛早治。