重症急性胰腺炎的典型表现与早期识别要点

什么是重症急性胰腺炎？

重症急性胰腺炎（Severe Acute Pancreatitis, SAP）并非独立起病，而多由轻中度的急性水肿性胰腺炎在未得到及时、规范干预的情况下逐步进展而来。当胰腺组织发生持续性炎症反应，并伴随广泛的脂肪坏死、微循环障碍及全身炎症反应综合征（SIRS）时，即进入重症阶段。该病起病急骤、病情凶险，若未能在黄金72小时内启动多学科联合救治，死亡率可高达20%～30%，是消化系统最危重的急腹症之一。

核心临床症状：从局部到全身的多系统受累

与普通胰腺炎相比，重症急性胰腺炎的症状更具进行性、广泛性和威胁性。患者常表现为剧烈而持续的上腹部刀割样或胀痛，疼痛可向背部放射，且常规解痉止痛药物效果不佳。随着病情恶化，迅速出现低血压甚至感染性休克，表现为面色苍白、四肢湿冷、尿量减少及意识模糊等循环衰竭征象。

腹腔及胸腔并发症不容忽视

胰酶大量释放可导致腹膜广泛渗出与炎症，引发急性弥漫性腹膜炎，查体可见明显腹肌紧张、压痛及反跳痛；部分患者因胰周液体积聚或炎症向上蔓延，累及膈肌与胸膜，继发胸腔积液、胸膜炎甚至肺不张，出现呼吸困难、咳嗽及血氧饱和度下降。影像学检查（如增强CT）常可见“胰周脂肪间隙模糊”“胸腔积液”“肺实变”等特征性改变。

肠道功能严重障碍：中毒性肠麻痹的关键信号

约60%以上的重症患者会出现中毒性肠麻痹，表现为进行性腹胀、肠鸣音消失、呕吐咖啡样物或胆汁样液，甚至出现腹腔间隔室综合征（ACS），进一步加重器官灌注障碍。此阶段若未及时胃肠减压与肠内营养支持，极易诱发细菌易位、脓毒症及多器官功能障碍综合征（MODS）。

科学治疗策略：以“早诊早治、综合干预”为核心

目前临床共识强调：重症急性胰腺炎已不再是单纯外科疾病，而是需重症医学科、消化内科、影像科、营养科及外科等多学科协作管理的系统性疾病。对于明确存在胰腺坏死合并感染（经穿刺或MRI证实）、持续器官衰竭≥48小时、或腹腔高压难以控制者，应积极评估手术指征——包括经皮穿刺引流（PCD）、内镜下清创或微创/开放坏死组织清除术等个体化方案。

术后与康复期关键管理措施

手术只是治疗的起点，围术期管理直接决定预后。必须严格遵循“足量、广谱、降阶梯”原则使用抗生素（如碳青霉烯类联合抗真菌药物），并依据血培养及药敏结果动态调整；同时实施严格的肠内营养支持（通常于病情稳定后48–72小时内启动），避免长期禁食导致肠道屏障破坏。待急性炎症完全消退、淀粉酶及CRP恢复正常后，务必完善磁共振胰胆管成像（MRCP）或超声内镜（EUS）检查，全面评估胆道系统——如发现胆总管结石、胆管狭窄或Oddi括约肌功能障碍等梗阻因素，须在病情允许前提下尽早行ERCP取石或支架置入，从源头预防复发。