萎缩性胆囊炎合并胆囊结石：不可忽视的高危健康隐患

什么是萎缩性胆囊炎？与普通胆囊炎有何本质区别？

萎缩性胆囊炎并非一种独立疾病，而是慢性结石性胆囊炎长期反复发作、迁延不愈所导致的终末期病理改变。当胆囊内持续存在结石刺激，引发周期性胆汁淤积、黏膜损伤及炎症反应，胆囊壁便会逐步发生进行性纤维化、肌层萎缩、腺体消失，并被大量致密瘢痕组织取代。久而久之，原本呈梨形、富有弹性的胆囊逐渐缩小、僵硬、失去正常解剖形态，容积显著减少，甚至缩至仅如拇指大小——此时胆囊已完全丧失浓缩、储存和适时排泄胆汁的核心生理功能，医学上正式定义为“萎缩性胆囊炎”。

为何说萎缩性胆囊炎伴结石属于临床高风险状态？

相较于单纯胆囊结石或轻中度慢性胆囊炎，萎缩性胆囊炎合并结石具有更高的并发症发生率与更差的预后。一方面，因胆囊排空障碍加剧、胆汁成分异常浓缩，易诱发急性化脓性胆囊炎；另一方面，严重纤维化的胆囊壁血供匮乏、组织修复能力极差，在感染或缺血状态下极易进展为胆囊坏疽、穿孔，继而引发弥漫性腹膜炎、脓毒血症等致命性急腹症。尤其对于65岁以上老年患者、合并糖尿病或免疫功能低下的群体，病情隐匿且进展迅猛，往往在短时间内即可出现感染性休克或多器官功能衰竭，死亡率显著升高。

胆囊功能丧失带来的全身性影响不容小觑

胆囊不仅是胆汁“中转站”，更是消化系统的重要调节器。其萎缩后，不仅无法有效浓缩胆汁（浓度可下降70%以上），也无法在进食后规律性收缩释放高浓度胆盐，直接导致脂类食物消化吸收障碍，患者常出现餐后腹胀、脂肪泻、维生素K及脂溶性维生素（A、D、E）缺乏等症状。长期胆汁代谢紊乱还可能诱发胆总管结石、胆源性胰腺炎，甚至增加结肠癌、非酒精性脂肪性肝病等代谢相关疾病的风险。

最值得警惕的隐患：萎缩性胆囊炎是明确的癌前病变

大量循证医学研究证实，胆囊黏膜长期处于慢性炎症、上皮增生、不典型增生的恶性演进通路中，萎缩性胆囊炎患者的胆囊癌发生风险较健康人群高出10–15倍。病理学观察显示，约85%以上的胆囊癌病例均伴有胆囊壁纤维化或萎缩性改变；而一旦确诊萎缩性胆囊炎，10年内癌变概率可达3%–7%，且病程越长、萎缩越明显、结石嵌顿越久，癌变风险呈指数级上升。更需强调的是，胆囊癌早期症状隐匿，确诊时多属中晚期，手术切除率低，即便接受根治性切除，术后2年复发率超40%，5年总体生存率不足5%，远低于胃癌、结直肠癌等常见消化道肿瘤。

权威指南一致推荐：及时手术是唯一有效干预手段

根据《中国胆囊癌诊断与治疗指南（2023版）》《欧洲胆道外科协会（EBSQ）共识》及美国胃肠病学会（ACG）临床实践建议，对于影像学明确提示胆囊壁弥漫性增厚、胆囊腔显著缩小（长径＜4cm或容积＜15mL）、合并结石且无严重手术禁忌的患者，无论有无明显症状，均应积极评估腹腔镜胆囊切除术（LC）的可行性。延迟手术不仅无法逆转已发生的病理损害，反而会大幅增加围术期并发症及远期癌变风险。术中若发现可疑病变，需常规行快速冰冻病理检查；术后标本须由经验丰富的消化病理医师进行多点、深层取材，以排除早期癌变或高级别异型增生。