胆结石是否会引起谷草转氨酶（AST）和谷丙转氨酶（ALT）异常升高？

胆结石与肝功能指标异常的关联机制

临床实践中，胆结石确实可能引发血清谷草转氨酶（AST）和谷丙转氨酶（ALT）水平同步或不同程度升高。这两种酶主要存在于肝细胞胞浆及线粒体中，当肝细胞因胆道梗阻、炎症或缺血发生损伤时，细胞膜通透性增加甚至破裂，导致AST与ALT大量释放入血，从而在血液检测中呈现明显升高趋势。

胆道梗阻：胆结石引发肝酶升高的核心病理环节

胆结石可发生于胆囊、肝内胆管或肝外胆总管等不同部位。健康成年人每日约分泌1000–1200毫升胆汁，经由各级胆管系统有序排入十二指肠，参与脂肪消化与脂溶性维生素吸收。一旦结石嵌顿于胆总管下段或壶腹部，即会形成机械性梗阻，造成胆汁排泄受阻。此时胆汁淤积不仅引起胆管内压力持续升高，还会导致近端胆管显著扩张，为细菌定植与繁殖创造有利环境，进而诱发急性化脓性胆管炎或胆源性肝脓肿。

胆汁反流与肝细胞毒性损伤

更值得关注的是，长期胆道高压状态下，胆汁成分（如胆酸、内毒素、胆红素代谢产物）可通过受损的胆小管—肝窦屏障逆向渗入门静脉系统，直接作用于肝实质细胞。高浓度疏水性胆酸具有显著的细胞毒性，可诱导氧化应激、线粒体功能障碍及肝细胞凋亡，进一步加剧肝酶释放。这一过程常伴随血清总胆红素、直接胆红素及碱性磷酸酶（ALP）、γ-谷氨酰转移酶（GGT）同步升高，构成典型的“胆汁淤积性肝损伤”生化谱。

黄疸与全身炎症反应的协同影响

随着胆汁淤积加重，胆红素经血液循环沉积于皮肤与巩膜，表现为进行性加深的黄疸；同时，肠道菌群移位及内毒素血症可激活全身炎症反应，促使炎性因子（如IL-6、TNF-α）大量释放，间接加重肝脏微循环障碍与肝细胞代谢紊乱。这种多因素叠加效应，使得AST/ALT升高往往并非孤立现象，而常与凝血功能异常、白蛋白下降、甚至肝性脑病前驱症状共存，提示病情已进展至胆源性肝损害阶段。

科学干预是逆转肝酶异常的关键

值得强调的是，胆结石所致的转氨酶升高多属可逆性肝损伤，及时解除胆道梗阻是治疗的首要原则。临床推荐根据结石位置、大小、并发症及患者基础状况，个体化选择腹腔镜胆囊切除术（LC）、内镜逆行胰胆管造影取石（ERCP+EST）、经皮经肝胆管引流（PTCD）或联合微创治疗方案。术后随访显示，约70%–85%患者在梗阻解除后1–4周内AST/ALT逐步回落至正常范围；若术后酶学指标持续不降或反复升高，则需警惕合并病毒性肝炎、自身免疫性肝病、药物性肝损伤或隐匿性肝硬化等其他病因，应及时完善肝脏超声弹性成像、FibroScan、自身抗体谱及必要时肝穿刺活检以明确诊断。