胰腺癌会引起明显疼痛吗？深入解析其疼痛机制与科学应对策略

胰腺癌患者普遍伴有不同程度的疼痛体验

临床数据显示，超过80%的胰腺癌患者在病程中会经历不同程度的疼痛，这一比例在中晚期患者中甚至高达95%以上。值得注意的是，疼痛并非仅见于疾病晚期——即便是处于I期或II期的早期胰腺癌患者，也常主诉上腹部隐痛、饱胀感、钝痛或牵拉不适等主观症状。从疼痛医学角度而言，这些主观感受完全符合国际疼痛研究协会（IASP）对“疼痛”的定义：一种与实际或潜在组织损伤相关的不愉快感觉和情感体验。因此，即便患者描述为“只是不舒服”，在专业评估中仍应视为轻度至中度疼痛反应。

胰腺癌疼痛的三大核心病理机制

1. 胰腺被膜张力增高引发的机械性疼痛

随着肿瘤体积增大，胰腺实质受压并持续扩张，导致坚韧的胰腺被膜被强行牵拉，刺激其丰富的神经末梢，从而产生持续性、深在性的上腹正中或左上腹胀痛。这种疼痛往往呈进行性加重，体位改变（如前倾坐位）可能略有缓解，但平卧时多显著加剧。

2. 胆道与胰管梗阻所致的痉挛性与扩张性疼痛

约70%的胰头癌患者因肿瘤压迫胆总管下端或胰管开口，引发胆汁淤积与胰液引流障碍。胆管与胰管代偿性扩张可刺激管壁平滑肌发生节律性痉挛，表现为阵发性右上腹绞痛，并常伴皮肤瘙痒、陶土样大便及尿色加深等梗阻性黄疸表现。影像学检查（如MRCP或ERCP）常可见明显的胆管及主胰管“双管征”扩张。

3. 神经浸润与腹腔神经丛侵犯导致的顽固性神经病理性疼痛

胰腺后方毗邻腹腔干、腹腔神经丛及多支交感/副交感神经分支，而胰腺癌具有高度嗜神经侵袭特性。当肿瘤沿神经周围间隙蔓延并破坏神经结构时，将诱发烧灼样、电击样、刀割样或蚁行感等典型神经病理性疼痛，夜间加重、常规止痛药效果差，且易伴随感觉异常（如腹部皮肤触觉过敏）和自主神经功能紊乱（如腹泻、出汗异常）。

科学规范的多模式镇痛管理方案

针对胰腺癌相关疼痛，临床推荐采用WHO“三阶梯止痛原则”为基础、结合个体化评估的整合式镇痛策略。第一阶梯适用于轻度疼痛，首选对乙酰氨基酚或非甾体抗炎药（NSAIDs），但需警惕胃肠道及肾毒性；第二阶梯用于中度疼痛，可选用曲马多、可待因等弱阿片类药物，常联合非阿片类药物增效减副；第三阶梯则针对中重度疼痛，以吗啡、羟考酮、芬太尼透皮贴剂等强阿片类药物为核心，并依据疼痛性质加用辅助药物——如加巴喷丁或普瑞巴林控制神经病理性成分，低剂量三环类抗抑郁药改善睡眠与情绪，糖皮质激素减轻肿瘤周围水肿与炎症反应。

根治性治疗是缓解疼痛的根本出路

必须强调：疼痛控制绝非孤立进行，而应与抗肿瘤治疗深度协同。对于具备手术指征的局限性胰腺癌患者，根治性胰十二指肠切除术（Whipple术）或远端胰腺切除术不仅能清除病灶，更可直接解除胆道/胰管梗阻及神经压迫，术后疼痛缓解率可达60%–80%。对于无法手术者，新辅助放化疗、精准放疗（如SBRT）、介入治疗（如经皮经肝胆管引流PTCD、内镜下胆管支架置入）、腹腔神经丛阻滞（CPB）或射频消融等局部控制手段，均能在抑制肿瘤进展的同时显著改善疼痛症状、延长无痛生存期。晚期患者更需建立由肿瘤科、疼痛科、营养科及心理科组成的多学科团队（MDT），实施全程化、动态化疼痛评估与干预。

特别提醒：勿忽视疼痛背后的病情警示意义

突发性剧烈腹痛、疼痛性质由钝痛转为锐痛、原有止痛方案突然失效或需频繁增加药量，均可能是肿瘤快速进展、出现急性胰腺炎、消化道穿孔或肝转移加重的重要信号。建议患者定期复查CA19-9、增强CT/MRI及疼痛数字评分量表（NRS），及时与主治医生沟通疼痛变化，切勿自行减停药物或盲目依赖偏方。科学认知、主动报告、规范治疗，才是实现“无痛生活、有尊严生存”的关键路径。