胰腺发现肿瘤就等于确诊胰腺癌？真相远比想象更复杂！
胰腺：人体不可或缺的“双功能”消化与内分泌枢纽
胰腺虽体积不大，却在人体代谢与消化系统中扮演着不可替代的关键角色。它兼具外分泌和内分泌两大核心功能：外分泌部分通过胰管持续分泌富含多种消化酶的胰液，协助分解食物中的蛋白质、脂肪和碳水化合物；内分泌部分则由散布于腺体内的胰岛细胞群构成，负责分泌胰岛素、胰高血糖素、生长抑素等多种激素，精准调控血糖稳态与能量代谢。正因其结构精密、功能多元，胰腺一旦出现异常增生或占位性病变，临床表现往往隐匿而多样，绝不能简单等同于“癌症”。
胰腺肿瘤≠胰腺癌：两大主要类型需科学鉴别
临床上在影像学检查（如腹部B超、增强CT或MRI）中发现胰腺占位性病变时，公众常本能联想到“胰腺癌”，但医学上必须严谨区分——胰腺恶性肿瘤主要包括两大类：一是起源于外分泌腺导管上皮的典型胰腺导管腺癌（PDAC），即通常所称的“胰腺癌”；另一类则是相对少见但生物学行为迥异的胰腺神经内分泌肿瘤（PanNETs），其起源为具有激素分泌能力的胰岛内分泌细胞。二者在组织来源、分子机制、生长速度、转移模式及预后转归等方面存在本质差异，误判将直接导致治疗策略的重大偏差。
胰腺导管腺癌：高度侵袭性、进展迅猛的“癌中之王”
胰腺导管腺癌占所有胰腺恶性肿瘤的85%以上，恶性程度极高，早期缺乏特异性症状，极易被忽视。患者常在中晚期才出现明显不适，典型临床表现包括进行性加重的上腹部隐痛或胀满感、向腰背部放射的持续性钝痛、不明原因的显著消瘦、食欲严重减退、极度乏力，以及因胆总管受压引发的梗阻性黄疸（表现为皮肤与巩膜黄染、尿色加深、大便呈陶土样）。实验室检查中，肿瘤标志物CA19-9常呈显著升高（>100 U/mL），且随病情进展持续上升；同时可伴CEA轻度升高、肝功能异常及血糖波动。值得注意的是，该病对放化疗敏感性低，手术切除率不足20%，5年生存率长期徘徊在10%左右，因此被医学界称为“癌中之王”。
胰腺神经内分泌肿瘤：生长缓慢、预后相对良好的“惰性肿瘤”
相较而言，胰腺神经内分泌肿瘤（PanNETs）虽然也属恶性范畴，但其生物学行为明显更为温和。该肿瘤起源于胰岛α、β、δ等内分泌细胞，根据是否分泌具有临床效应的激素，可分为功能性与无功能性两大亚型。功能性PanNETs包括胰岛素瘤（引发低血糖发作）、胃泌素瘤（导致Zollinger-Ellison综合征，表现为顽固性消化性溃疡与腹泻）、胰高血糖素瘤（引起坏死性游走性红斑、糖尿病及贫血）以及VIP瘤（以大量水样腹泻、低钾血症和胃酸缺乏为特征）等，其特有的激素综合征使临床识别度较高。而约60%–70%的PanNETs为无功能性，早期完全无症状，仅在肿瘤体积增大压迫周围组织或发生远处转移（常见于肝脏、淋巴结、骨骼）后才被检出，多为体检偶然发现。
关键鉴别点：四大维度助力精准诊断
面对胰腺占位，医生会综合评估以下四大维度进行鉴别：第一，临床症状谱系——若患者以反复低血糖、严重腹泻、难治性溃疡或典型皮肤改变起病，应优先考虑功能性PanNETs；第二，肿瘤标志物谱——CA19-9与CEA在胰腺癌中常显著升高，而PanNETs患者这两项指标多正常或仅轻度波动，但血清嗜铬粒蛋白A（CgA）水平却显著升高，尤其在合并肝转移时更具提示价值；第三，影像学特征——增强CT/MRI中，PanNETs多呈富血供结节，动脉期明显强化，门脉期快速廓清，而胰腺癌则常表现为乏血供、边界模糊的低密度影；第四，病理与分子检测——最终确诊依赖于超声/CT引导下细针穿刺活检（FNA）或术中冰冻病理，结合免疫组化（Syn、CgA、Ki-67指数）及基因检测（如MEN1、DAXX/ATRX突变）明确分型与分级。
警惕误诊陷阱：这些信号提示需重新评估肿瘤性质
当患者影像学提示胰腺单发或多发结节，并伴随以下“矛盾现象”时，务必高度警惕PanNETs可能：其一，胰腺原发灶已伴多发肝转移，但患者全身状况良好，无明显恶病质表现；其二，常规肿瘤标志物CA19-9、CEA均处于正常范围，而CgA明显升高；其三，增强扫描显示病灶呈“快进快出”强化模式；其四，病程迁延数月甚至数年，肿瘤增长缓慢，与典型胰腺癌的迅猛进展形成鲜明对比。此时应及时启动专项检查流程：包括空腹血糖及胰岛素水平动态监测、胃泌素激发试验、24小时尿5-HIAA测定、全身影像学评估（如Ga-68 DOTATATE PET/CT），并积极行组织病理学确诊，避免因经验性判断延误规范化诊疗时机。
早筛早诊新策略：高危人群与健康体检的优化建议
鉴于无功能性PanNETs早期隐匿性强，专家建议将特定人群纳入重点筛查范围：包括多发性内分泌腺瘤病1型（MEN1）家族史者、既往有甲状旁腺或垂体肿瘤病史者、以及年龄≥40岁且长期存在不明原因消化道功能紊乱者。健康体检中，除常规腹部B超外，建议40岁以上人群每2–3年加做一次上腹部增强CT或MRI；对于已发现胰腺小结节（<2 cm）者，应每3–6个月密切随访影像学变化，并同步检测CgA、胰岛素、胃泌素等指标。早期诊断不仅大幅提升R0切除率，还可通过靶向药物（如舒尼替尼、依维莫司）、肽受体放射性核素治疗（PRRT）及肝动脉栓塞等综合手段实现长期带瘤生存，显著改善生活质量与总体预后。